Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, диагностика, лечение

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.
Читайте также:  СА-125: норма до 35 Ед/мл

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.


Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Аутоиммунный тиреоидит — это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания — тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины развития

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

  • инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
  • другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
  • стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
  • плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
  • прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
  • недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
  • курение;
  • возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый эутиреоз – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – гипотиреоз. Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Питание

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — что это?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы является хроническим воспалительным заболеванием, которое связано с разрушением и повреждением фолликулов и клеток. При этом агрессия иммунитета направляется против щитовидной железы, из-за того что ее ткань признается организмом как чужеродная и опасная. Болезнь является одной из самых распространенных патологий железы. По статистике, каждая десятая женщина после 60 лет страдает ею. В основном недугу подвержены люди старше 40 лет, но все чаще патология диагностируется в молодом возрасте и даже у детей. Среди женщин болезнь встречается в несколько раз чаще, чем среди мужчин. Это обусловлено выработкой гормонов и тем, что лиц мужского пола защищают от аутоиммунных заболеваний лимфоидные клетки системы врожденного иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит могут сопровождать гипотиреоз (снижение способности железы вырабатывать гормоны), гипертиреоз, эутиреоз, диффузные и узловые изменения. Кроме этого, при болезни нередки появления кист и узлов.

Читайте также:  Описание аутоиммунных заболеваний на

Киста щитовидной железы — это особая полость в тканях, которая содержит жидкость. Само по себе образование неопасно, часто оно возникает в месте, где уже разрушилась ткань железы.

Болезнь изначально была описана японским ученым Хашимото, поэтому иногда можно услышать второе ее название — тиреоидит Хашимото. Часто симптомы патологии неярко выражены или маскируются под другие болезни, поэтому диагностика затруднительна и не всегда происходит вовремя.

Причины возникновения

  • Наследственный фактор. Ученые доказали, что у больных найдены особые гены, которые обуславливают развитие болезни. Пациенты нередко имеют и другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, синдром Шагрена, миастения, коллагеноз, витилиго.
  • Перенесенный стресс.
  • Инфекционные заболевания.
  • Загрязнения окружающей среды и плохая экологическая ситуация могут способствовать развитию патологии.
  • Переизбыток или недостаток йода в организме. Иногда фактором риска может стать длительный бесконтрольный прием препаратов, содержащих йод.

Одна из важнейших систем организма — иммунная. Она отвечает за распознавание «своих» и чужеродных клеток и микроорганизмов. В результате имеющихся генетических предрасположенностей вкупе со стрессами, напряженными физическими нагрузками и плохой экологией происходит сбой ее работы. Система начинает атаковать «свои» клетки. Именно таков принцип работы аутоиммунных болезней.

Лучшие врачи по лечению аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы

Часто в самом начале хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы протекает скрыто и выявляется только при обследовании. Первично заболевание не дает никаких отклонений в работе организма и сохраняется нормальная функция железы без патологии выработки гормонов (эутиреоз). Такое состояние в ряде случаев может иметь место на протяжении всей болезни, что требует лишь усиленного динамического наблюдения. Иногда пациенты могут жаловаться на незначительное чувство жжения, ком в горле или давление в области шеи.

Обычно болезнь развивается по трем сценариям:

  • гипотиреоз — снижение количества гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоз — количество гормонов в норме;
  • гипертиреоз — повышенное количество гормонов.

Также при аутоиммунном тиреоидите могут быть обнаружены следующие симптомы, изучив которые, врач сможет назначить подходящее лечение или провести дополнительную диагностику:

Классификация

Структурные заболевания щитовидной железы могут протекать совместно с аутоиммунным процессом. Обычно в классификацию болезни входят два типа: аутоиммунный гипертиреоз и аутоиммунный тиреоидит.

Также заболевание классифицируют комплексно:

  • послеродовой;
  • тиреоидит, или зоб Хашимото;
  • безболевой;
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • старческий;
  • ювенальный;
  • фокальный и др.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

При подозрении на возникновение заболевания необходима консультация эндокринолога, он подробно опишет, что такое аутоиммунный тиреоидит и как с ним бороться. Очень важно обратиться к специалисту уже при первых симптомах болезни, чем раньше будет начато лечение или динамическое наблюдение, тем проще будет избежать осложнений. Часто пациенты спрашивают, какое осложнение самое страшное при аутоиммунном тиреоидите? Обычно при соблюдении всех предписаний врача болезнь себя практически никак не проявляет. При возникновении тиреотоксикоза могут возникнуть аритмии, инфаркт миокарда, тяжелая сердечная недостаточность. Иногда при патологии возникает гипотиреоз. Если состояние не корректировать долгое время, это может привести к атеросклерозу или деменции.

Для подтверждения диагноза врач должен назначить УЗИ щитовидной железы и лабораторные исследования:

  • определение ТТГ, свободных фракций Т3, Т4;
  • уровень антитиреоидныхаутоантител, у 90% пациентов наблюдается увеличение АТ-ТПО, а в 80%случаев и увеличение АТ-ТГ.

Чтобы точно поставить диагноз, специалист обязан определить три основных компонента. Это признаки патологии на ультразвуковом исследовании, например, снижение эхогенности тканей щитовидной железы, наличие гипотиреоза и антител. В случаях, когда один из факторов отсутствует, следует говорить только о вероятном заболевании.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Иногда случается, что заболевание диагностируется уже во время беременности, или же женщина заранее знает о своей патологии. В любом случае необходим тщательный лабораторный контроль и назначение специальных препаратов. Обычно, когда женщина ожидает ребенка, назначаются несупрессивные дозировки левотироксина натрия. Основной задачей лечения становится предупреждение развития гипотиреоза перед зачатием или непосредственно во время беременности.

На фото видно, как влияет аутоиммунный тиреоидит на щитовидную железу и разрушает ее. При этом антитела, которые вырабатываются, отрицательно влияют на способность женщины к зачатию и спокойному вынашиванию беременности. Поэтому крайне важно, если у женщины есть данные проблемы, пройти консультацию эндокринолога и провести скрининг уровня антител к тиреопероксидазе, а также сдать анализы на маркер аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

После того как врач подтвердил диагноз «аутоиммунный тиреоидит», возникает закономерный вопрос: как его лечить?

Основной целью при этом будет поддержание нормального уровня гормонов в крови. При эутиреозе лечение не проводят, но ставят пациента на учет и раз в полгода берут анализы.

Специфических препаратов для терапии не существует. Иммуномодуляторы (средства, которые влияют на работу иммунитета) не доказали своей эффективности, хотя иногда, в отдельных случаях, они используются, что положительно сказывается на течении болезни.

Если наступает стадия гипотиреоза, то назначается гормон щитовидной железы — L-тироксин. Его применение необходимо, чтобы восполнить недостаток гормонов. При этом дозировка подбирается строго индивидуально эндокринологом. Обычно при лечении аутоиммунного тиреоидита препарат начинают принимать с небольшой дозы, постепенно увеличивая. Обязательно проводятся контрольные анализы уровня гормонов в крови. Часто поддерживающая терапия левотироксином принимается пожизненно.

При тиреотоксикозе решение о терапии принимает врач. Лекарства, которые уменьшают синтез гормонов, назначаются крайне редко. Обычно применяются симптоматические средства, снижают проявления заболевания. Если сердечно-сосудистые нарушения сильны, то рекомендуются бета-адреноблокаторы.

Кортикостероиды доказали свою неэффективность при данной болезни. При одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом рекомендуются глюкокортикоиды (обычно преднизонол).

Чтобы снизить уровень антител, применяются нестероидные противовоспалительные средства — вольтарен, индометацин. Используются препараты для коррекции иммунитета, витамины.

В лечебной практике встречаются случаи, когда во время беременности у пациенток с явлениями гипотиреоза наступает ремиссия. Но иногда бывает, что недостаток гормонов проявляется после родов.

При выраженном сдавливании щитовидной железой других органов и при гипертрофии назначается оперативное лечение.

Хирургическое лечение

Сейчас врачи стараются избегать оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита. Показанием для проведения процедуры может являться симптоматика, которая не корректируется при помощи консервативного лечения долгое время. Также хирургическое вмешательство рекомендовано в двух случаях:

  • компрессия трахеи;
  • невозможность установить точный диагноз, дифференцировав его от злокачественной опухоли.

Объем операции решается индивидуально, это может быть расширенная, экономная или субтотальная резекция. После процедуры назначается пожизненная заместительная терапия.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Для успешного течения болезни и профилактики осложнений необходимо правильное рациональное питание.

Диета при аутоиммунном тиреоидите не предполагает ограничений калорийности, наоборот, снижение калорийности до 1200 ккал может привести к прогрессированию болезни. Стоит полностью исключить продукты из сои и проса. Рацион должен включать большое количество овощных блюд, продукты, насыщенные жирными кислотами, углеводные продукты. Нужно выбрать правильный режим питания — принимать пищу часто, но малыми порциями.

Необходимо исключить строгие вегетарианские диеты, которые не содержат молочных продуктов и яиц. Важно выбирать продукты, богатые антиоксидантами — свежевыжатые соки, льняное масло, отвар шиповника. Могут применяться специальные БАДы и народные лекарственные средства — настои ромашки, череды, зверобоя, мать-и-мачехи, тысячелистника.

Следующие продукты необходимо ограничить при аутоиммунномтиреоидите:

  • рыбья икра;
  • шоколад, какао;
  • йодсодержащие продукты и добавки, конечно, если врач не порекомендовал иное;
  • острые приправы и пряности.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить

АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.

Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.

Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.

Классификация аутоиммунного заболевания

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:

  • Хронический АИТ. Появляется из-за усиленного роста Т-лимфоцитов. На фоне данной аутоиммунной патологии развивается гипотиреоз. Наиболее частая форма заболевания.
  • Послеродовой тиреоидит. Тоже встречается очень часто, появляется из-за изменения строения организма женщины в период беременности и скачков гормонов. Достаточно просто восстановиться, функция железы стабилизируется.
  • Безболевая форма. Самый непредсказуемый тип, сложно понять ход течения, сложно заметить гормональные нарушения на первом этапе. Для выявления рекомендуется проходить периодически комплексное обследование.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает из-за приема фармакологических препаратов при поражении печени, нарушениях в крови. Процесс лечения продолжительный и сложный.

Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:

  • возникает вялость организма, дополняется апатией и депрессивным состоянием;
  • вес может резко набираться или, наоборот, беспричинно снижаться;
  • выпадают волосы;
  • кожа становится сухой;
  • регулярно возникает першение в горле;
  • изменяется голос, становится сиплым, огрубевшим;
  • ухудшается память;
  • щитовидная железа увеличивается в размерах;
  • возникают проблемы в работе сердца;
  • сердцебиение становится учащенным, развивается тахикардия;
  • появляется тремор конечностей;
  • возникает раздражительность, сильная усталость, от которой невозможно избавиться даже после продолжительного сна;
  • регулярно меняется настроение.

Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:

  • воспалительные процессы в щитовидной ткани;
  • наличие хронических инфекций во всем организме;
  • неконтролируемый прием различных лекарственных препаратов;
  • употребление большого количества йода в любой форме;
  • регулярные стрессы;
  • облучение;
  • ОРВИ, состояние гриппа;
  • беременность и роды, при которых вероятность развития тиреоидита щитовидной железы увеличивается на 20%;
  • генетический фактор.

Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.

Диагностика заболевания

Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.

Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания

В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:

  • иммунограмма;
  • исследование крови на уровень тироксина, ТТГ;
  • ультразвуковое исследование области щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной ткани.

Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.

Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита

При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.

Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:

  • Если заболевание находится в состоянии гиперфункции, применяется метод устранения признаков недуга. Доктора препятствуют возникновению сердечных заболеваний, используя бета-блокаторы.
  • При развитии гипотиреоза применяются синтетические заменители гормональных компонентов. «Искусственными» гормонами возможно контролировать выработку настоящих в щитовидной железе. Постепенно количество уменьшают, пока не будет преодолен гипотиреоз. Прививку ставят регулярно, гормональный курс нельзя прерывать без указания специалиста.
  • Еще один способ контролировать аутоиммунную систему – использование иммуномодулирующей коррекции. Используются специальные прививки, позволяющие укреплять иммунитет. Обязательно пациентам с диагнозом АИТ нужно регулярно делать прививку от гриппа и других заболеваний, создающих опасность для иммунитета.
  • Используются нестероидные противовоспалительные компоненты. Они могут быть в виде таблеток, или доктор ставит прививку.
  • Если развивается подострый тиреоидит, АИТ такой формы лечат с помощью глюкокортикоидов.
  • Иногда происходит разрастание ткани щитовидной железы. Это может повлечь за собой развитие онкологического заболевания. В таком случае врачи рекомендуют провести операцию по удалению железы. Происходит это нечасто, но все же приходится делать операции.

Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.

Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты

Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.

Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.

Показания

Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:

  • железа увеличивается в размерах;
  • негативные гормональные анализы;
  • плохие показатели крови;
  • подтвержден диагноз гипотиреоза;
  • пациент сделал прививки, но симптоматика не уходит.

Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.

Противопоказания

Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:

  • доктора сделали прививку, которая не сочетается с курсом восстановления, нужно подождать некоторое время;
  • разрастание щитовидной ткани происходит очень быстро, требуется операция;
  • во время анализа стало ясно, что организм не воспринимает гормональную терапию или другие методы воздействия.

Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.

Читайте также:  Краснуха: симптомы, диагностика, лечение

Подготовка к лечению: какие цены, условия

Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.

Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.

Преимущества лечения в нашей клинике

Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:

  1. Мы всегда для Вас открыты. Медицинский центр работает в праздники, выходные. Вы можете позвонить в удобное время и записаться на прием.
  2. Есть своя скорая помощь. Вам не придется долго ждать машину, если состояние здоровья критическое. Вызывайте нашу скорую помощь, машины оснащены всем необходимым оборудованием.
  3. Удобные комфортные палаты. Вы будете чувствовать себя практически как дома, наши палаты помогают восстановиться как можно скорее за счет удобства и спокойствия. Задача центра – создать благоприятную атмосферу для восстановления.
  4. Высококлассные специалисты. Врачи помогут лечению аутоиммунного тиреоидита, они имеют большой опыт работы в данной области. Все доктора регулярно проходят обучение, консультируются с зарубежными коллегами.
  5. Вежливый персонал. Вам не придется стоять в очередях, к Вам будет приставлен помощник, сопровождающий по отделениям. Доктор всегда на связи, курирует Вас лично.

Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Что представляет собой аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.


Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.

Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.
    Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Причины возникновения

    Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

    Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

    Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

    К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

    При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

    Симптомы

    Механизм развития

    Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

    Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

    При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

    Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

    По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

    Гистологические особенности

    Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

    Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

    Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

    Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

    Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

    Осложнения

    Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

    Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

    Диагностика

    Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

    Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

    Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

    Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

    Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

    Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

    Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

    Классическое лечение

    Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

    Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

    Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

    Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

    С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

    Лечение в «Клинике щитовидной железы»

    В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

    Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

    В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

    На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

  • Ссылка на основную публикацию