Диффузный зоб: причины, лечение, прогноз

Диффузный токсический зоб ( Базедова болезнь , Болезнь Грейвса )

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма – с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести – отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма – потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях – стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид “барабанных палочек”.

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз – жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов – тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом – один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза – прогноз заболевания благоприятный – у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Болезнь Грейвса-Базедова как угроза, которую можно предупредить

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы. Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы. Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу. Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс. Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению. Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

  • генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
  • курение;
  • стресс;
  • дефицит микроэлементов (селена, йода);
  • дефицит витамина D;
  • инфекции;
  • длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

  • Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
  • Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
  • Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

  • 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
  • I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
  • II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
  • III степень – железа видна, изменяет контур шеи (“толстая шея”);
  • IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
  • V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему. Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%. При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться. Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
  • плаксивость;
  • суетливость;
  • расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
  • оживление рефлексов;
  • при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.
Читайте также:  Хронический бронхит у взрослых: симптомы, лечение, осложнения

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

  • Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
  • Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
  • Краузе — усиленный блеск глаз;
  • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
  • Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
  • Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
  • Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Диагностика

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы – ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии. В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

  • объём щитовидной железы более 40 мл;
  • у пациента тяжёлая форма заболевания;
  • наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
  • симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
  • в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I 131 . Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями. У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию. Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный. Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз. Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • наваристые бульоны;
  • жирная пища;
  • острые приправы;
  • алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

  1. Йодсодержащие препараты.
  2. Салицилаты.
  3. Стероиды.
  4. Фуросемид в больших дозах.
  5. Интерфероны.

Заключение

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту. Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз – это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

Что такое диффузный нетоксический зоб

О том, что такое диффузный нетоксический зоб, знают единицы, поэтому пациенты, услышав данный диагноз, часто оказываются в затруднительном положении. Врач не всегда может доступно объяснить пациенту особенности заболевания, а ведь понимание своего диагноза облегчает процесс лечения.

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов.

Что такое нетоксический диффузный зоб

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов. Патология, возникающая в местах дефицита йода, называется эндемическим зобом, в областях с достаточным содержанием – спорадическим. Чаще диффузный нетоксический зоб диагностируется у женщин фертильного возраста, во время вынашивания плода и лактации, в период климакса. В медицинских публикациях нетоксический зоб называют также диффузным эутиреоидным.

На начальном этапе развития патологии возникает гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток органа. На поздних стадиях нетоксического поражения при несвоевременном и недостаточном лечении начинаются изменения структуры – уплотняются стенки органа, фолликулы заполняются коллоидными тканями.

Диффузный нетоксичный зоб часто диагностируется у женщин во время вынашивания плода и лактации.

Причины развития нетоксического диффузного зоба:

  • недостаток йода приводит к усиленной выработке гормонов щитовидной железой и ее расширению;
  • перебои в деятельности ферментной системы, отвечающей за производство тиреоидных гормонов;
  • поражения гипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий деятельность щитовидной железы;
  • инфекционные заболевания;
  • недостаток некоторых витаминов и микроэлементов (ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден);
  • вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки;
  • прием лекарственных препаратов;
  • наследственность;
  • белковая недостаточность;
  • употребление овощей с содержанием тиоцианатов, препятствующих нормальному развитию щитовидной железы;
  • химические отравления пестицидами, цианидами, окисями азота.

Нетоксический зоб на начальных стадиях не связан с патологическими или воспалительными процессами в организме, выражен только в увеличении размеров органа.

Нетоксические поражения бывают диффузными и узловыми. В первом случае поражаются все клетки железы. При наличии небольшого количества здоровых клеток на фоне изменений большой площади железы патологию называют диффузно-узловой; если поражены единичные участки органа, то это токсический узловой зоб.

Диффузный нетоксический зоб в половине случаев диагностируется у подростков до 20 лет, после 30 лет – 20% случаев. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

У женщин диффузный нетоксический зоб возникает в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Симптомы

Особенностью нетоксических диффузных изменений является невыраженная симптоматика:

  • Отечность в шейной области.
  • Повышенная утомляемость, головные боли, ощущения сдавливания вокруг шеи, кашель, затрудненное дыхание в положении лежа.
  • Недостаточность гормона тиронина, ведущая к вялости, сухости кожи, брадикардии.
  • Затрудненное глотание пищи.
  • У подростков проявляются признаки нарушений в работе эндокринной системы – неустойчивость поведения, психоэмоциональные срывы. У детей диагностируют эутиреоз (когда увеличенная железа работает нормально), но речь нарушена, присутствует умственная и физическая недоразвитость.
  • На более поздних осложненных стадиях нетоксического зоба возможны патологические изменения в сердце (расширение правого желудочка), кровоизлияния в ткани щитовидной железы, воспаления (струмит), развитие злокачественных опухолей.
  • Нарушение концентрации ТТГ вызывает увеличение щитовидной железы, как следствие возникает ущемление трахеи и пищевода.

Повышенная утомляемость – симптом диффузного нетоксического зоба.

Диагностика

Первичную диагностику диффузного нетоксического зоба проводят посредством визуального осмотра и прощупывания железы на предмет отечности и присутствия узловых уплотнений. В норме ее объем у женщин не превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл.

При нетоксическом зобе в начальной стадии железа увеличивается незначительно, на ощупь мягкая или умеренной плотности, подвижность при глотательных движениях хорошая. Изменения объемов органа скорее диффузного характера. Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

  • УЗИ, сонография и эластография железы для определения ее размеров, структуры и наличия узлов;
  • рентгенограмма;
  • ЭКГ сердца;
  • возможно назначение биопсии;
  • сцинтиграфия – исследование органа радиоизотопными частицами;
  • рентгенография с вводом в организм контрастных веществ.

Нетоксическое поражение характеризуется диффузным расширением, мягкой или умеренной плотностью органа, ненарушенной функциональностью.

УЗИ щитовидной железы позволяет выявить патологические процессы в тканях щитовидной железы.

Классификация

Согласно классификатору, нетоксический диффузный зоб разделяется на следующие стадии:

  • 1 степень – незначительное увеличение щитовидной железы.
  • 2 степень – железа определяется при прощупывании и видна и при глотании или запрокидывании головы.
  • 3 степень – орган отчетливо виден. Возникают характерные признаки: одышка и частые мигрени.
  • 4 степень – явная деформация шейного отдела, железа затрудняет глотание и дыхание, возможно нарушение речи.
  • 5 степень – щитовидная железа разрастается до больших размеров, ее вес может достигать 2 кг.

На 3 стадии заболевания появляется одышка.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

  • 1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
  • 2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты – рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты.

Полезно выпивать растворенную морскую соль (5 г растворяют в 250 мл кипяченой воды, пить 1 раз в день). Можно также пить раствор йода (3 капли на 200 мл воды). В спальное комнате больного рекомендуется ставить на шкаф открытый пузырек с йодом.

Прогноз

При квалифицированной и своевременной терапии нетоксического зоба прогноз благоприятный. Развитие диффузного нетоксического поражения останавливается или уменьшается.

Однако не нужно забывать о ежегодном профилактическом обследовании у эндокринолога. Процесс излечения зависит от многих факторов – возраста, степени запущенности болезни и индивидуальных особенностей организма. В детском возрасте выздоровление происходит быстрее.

В детском возрасте выздоровление происходит быстрее.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.





Причины, симптомы, степени и лечение диффузно-узлового зоба

Что такое диффузно-узловой зоб?

Диффузно-узловой зоб — это эндокринное заболевание, при котором происходит разрастание тканей щитовидной железы, а также образование узловых включений в структуре органа.

Эта форма болезни носит также название смешанной, поскольку сочетает черты, характерные для диффузного (общее увеличение массы тканей) и узлового зоба (возникновение в структуре железы узлов).

При смешанной форме зоба вместе с общим разрастанием тканей щитовидки наблюдается самостоятельное неравномерное увеличение образовавшихся узлов. Эти факторы делают заболевание специфическим и относительно легко диагностируемым.

Согласно данным статистики, диффузные и диффузно-узловые патологии щитовидной железы имеют широкое распространение. Среди всех эндокринных заболеваний они занимают второе место, уступая только диабету, и составляют около 45-50% всех случаев обращения к специалисту.

В России, согласно данным Росстата, по поводу зоба у эндокринолога наблюдается порядка 0,3% населения, что составляет 500 тысяч человек. Из них примерно восьмая часть случаев приходится именно на диффузно-узловую форму заболевания.

Учитывая отношение населения к медицине и своему здоровью, есть основания предполагать, что реальная цифра заболеваемости гораздо выше официальной.

Симптомы диффузно-узлового зоба щитовидной железы

Как правило, на первых стадиях развития заболевания симптоматика либо полностью отсутствует, либо настолько скудна, что больной не придает проявлениям особого значения. По мере развития патологического процесса интенсивность симптомов возрастает.

Рост щитовидной железы и узелковых новообразований не всегда вызывает повышенную секрецию гормонов. В зависимости от степени выработки активных веществ, симптомы будут различаться.

Если выработка гормонов снижена:

Гипотермия. В зависимости от того, насколько снижен объем выработки гормонов щитовидной железы, наблюдается ярко (вплоть до 35 °C) либо умеренно выраженное снижение температуры тела. Такой процесс возникает по причине снижения скорости обмена веществ из-за недостатка трийодтиронина и тироксина;

Читайте также:  Главное о миокардите: симптомы, лечение, анализы

Аритмия, гипотония. При диффузно-узловом зобе наблюдаются нарастающие проблемы с сердечнососудистой системой. Давление падает ниже нормальных цифр (до 90/60), наблюдается брадикардия (снижение частоты сердечного ритма) и аритмия;

Проблемы со сном. В ночные часы больной не может заснуть, в то время как днем его «клонит в сон»;

Ожирение. По причине снижения скорости обмена веществ масса тела увеличивается;

Депрессивные состояния из-за недостаточной стимуляции эмоциональных центров головного мозга;

Вялость, снижение интеллектуальных способностей и памяти;

Утрата эластичности кожи, хрупкость ногтей;

Ослабление волосяных фолликул и, как следствие — выпадение волос;

Сбои менструального цикла;

Ухудшение моторики кишечника.

Если выработка гормонов щитовидной железы превышает норму:

Гипертермия. Вне зависимости от наличия воспалительных процессов, у больного наблюдается периодическое повышение температуры тела (до 37.0 – 37.7, субфебрилитет);

Стойкая тахикардия. При повышенной секреции йодсодержащих гормонов наблюдается учащение сердцебиения (около 100-120 ударов в минуту). Это происходит приступообразно и практически не зависит от физической активности;

Усиление психомоторной активности. Больной становится перевозбужденным и нервозным. Наблюдается повышенная раздражительность и агрессивность;

Неуемный аппетит. Однако независимо от количества потребляемой пищи масса тела неуклонно падает;

Влажность кожи. Активность потовых и сальных желез возрастает. Выделяется больше секрета. Кожа становится влажной и горячей;

Тремор конечностей и головы;

Глазные яблоки выдаются вперед, возникает экзофтальм;

Частые поносы, боль в животе и общее расстройство пищеварения.

Если выработка гормонов не нарушена:

Длительный приступообразный кашель, сухой, без выделения мокроты. Он обусловлен раздражением трахеи увеличенными тканями щитовидной железы;

Чувство распирания и тяжести в области шеи длительное время;

Одышка и удушье при изменении положения головы;

Ощущение кома при глотании;

Першение в горле;

Если зоб доходит до поздних стадий, он становится заметен невооруженным глазом;

Изменения голоса, вплоть до полной его потери.

В данном случае симптомы, вызванные гормональными сбоями, отсутствуют даже на поздних стадиях развития болезни. Проявления имеют механическую природу и обусловлены разрастанием щитовидной железы и компрессией прилегающих органов.

Причины диффузно-узлового зоба

Эндокринологи на данный момент точно не установили, по какой причине возникает смешанная форма зоба щитовидной железы.

Предполагается, что в механизме формирования и развития патологии роль играет целый комплекс факторов, среди которых:

Наличие определенных заболеваний, вызывающих изменения в щитовидке;

Неблагоприятные факторы внешней среды;

Иные эндогенные факторы.

Заболевания и патологии, вызывающие развитие патологического процесса:

Избыток коллоида. Узелковые изменения, которые помимо роста размеров органа характерны для смешенной формы зоба, могут быть обусловлены скоплением специфической гелеобразной жидкости – коллоида – в фолликулах щитовидной железы. Возникновение узлов по этой причине наблюдается в подавляющем большинстве клинических случаев — 92-95%;

Доброкачественные опухоли щитовидной железы. Встречаются значительно реже. Наиболее распространенным типом является аденома щитовидки. В результате сбоя в работе клеток начинается их усиленное деление, которое быстро оказывается под контролем иммунитета. Аденома инкапсулируется и принимает вид узелкового новообразования на поверхности щитовидной железы;

Злокачественные образования щитовидной железы (обычно карциномы). Проявляются крайне редко. Процесс их возникновения схож с механизмом развития доброкачественных опухолей, с той лишь разницей, что деление клеток происходит бесконтрольно и сами клетки – незрелые. В результате развития раковой опухоли в структуре щитовидки разрастаются узлы. Злокачественная ткань раздвигает окружающие ткани железы, в результате чего эндокринный орган может увеличиваться в размерах;

Опухоли гипофиза. В результате стимуляции клеток гипофиза происходит чрезмерно активная выработка специфического гормона, который воздействует на щитовидку. В ответ на «сигналы» железа выделяет больше гормонов и, не справляясь, разрастается. Происходят диффузные и узелковые изменения;

Тиреоидит , или зоб Хашимото. Возникает в единичных случаях и представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором в кровяном русле циркулируют йодсодержащие белки. Механизм дальнейшего развития схож с аллергической реакцией. Организм воспринимает белок как «нарушителя» и вырабатывает антитела. В результате иммунной реакции страдают клетки-тиреоциты. Для выработки большего объема специфических гормонов щитовидная железа увеличивается в размере, наращивая ткань. На месте погибших тиреоцитов развивается замещающая рубцовая ткань;

Кроме того, ряд изменений может не иметь прямых биохимических причин. Так, узелковые образования в щитовидной железе могут быть кистами либо туберкулезными кальцинатами, которые ошибочно принимаются за эндокринные нарушения.

Факторы внешней среды:

Йододефицит . Для нормальной секреции йодсодержащих гормонов необходимо потреблять продукты, богатые этим элементом. Йод в организм поступает также из питьевой воды. Неблагоприятным фактором, влекущим развитие диффузно-узлового и иных форм зоба, является недостаток йода в рационе. Причины могут быть в специфике региона проживания либо в неправильном питании.

Нормы потребления йода согласно всемирным стандартам составляют:

Дети до 5 лет: от 90 до 100 мкг в сутки;

Дети от 5 до 12 лет: 100-130 мкг в сутки;

Взрослые: от 130 до 160 мкг;

Женщины в период беременности и кормления – от 160 до 200 мкг в сутки.

При недостатке йода щитовидка увеличивается в размерах, чтобы поглотить и преобразовать больший объем йода. Помимо диффузных изменений, при которых железа увеличивается равномерно, могут возникать очаги узелковых разрастаний.

Экологические факторы. При потреблении токсических веществ, содержащихся в воде, продуктах питания и воздухе, активность щитовидной железы снижается, либо наоборот чрезмерно повышается. Особенно опасны соли азотной кислоты (нитраты, соли с кислотным остатком NO3), избыток кальциевых солей. Повышенный радиационный фон вызывает увеличение концентрации свободных радикалов в организме, что может привести к повреждению и мутации клеток железы.

Гиподинамия. Недостаток физической активности вызывает застойные процессы.

Генетические факторы

Доказательств прямой зависимости возникновения диффузно-узлового и иных форм зоба от генетической составляющей нет.

Однако на генетическом уровне передаются особенности, вызывающие повышенную активность щитовидной железы. Это и скорость обменных процессов, и восприимчивость к йодсодержащим гормонам и т.д. Тем самым, само заболевание не передается, но передается предрасположенность к нему.

Иные эндогенные факторы

Среди множества факторов в механизме развития патологии можно выделить и так называемые триггеры. Их роль — запуск процесса.

Высокие психологические нагрузки , травмы в психологической сфере, стрессы. Вызывают ухудшение работы нервной системы, способствуют пониженной, либо наоборот, повышенной выработке гормонов.

Иммунные проблемы. На снижение иммунитета, а также хронические воспалительные процессы в области шеи, организм может среагировать запуском защитного механизма. Начнется активный рост клеток щитовидки.

Гормональные сбои и перестройки. Нарушение гормонального фона вызывает нестабильность в работе эндокринной системы.

Группы риска

В группу риска формирования диффузно-узлового зоба входят:

Население Восточной Европы и Азии. В этих регионах естественное содержание солей йода в почве и воде минимально, потому риск развития смешанной формы заболевания в разы выше;

Люди, проживающие в индустриально развитых регионах. Неблагоприятная экологическая обстановка, как было сказано выше, повышает вероятность развития эндокринных нарушений;

Подростки в период полового созревания. В пубертатный период организм претерпевает кардинальную гормональную перестройку. Щитовидная железа работает на пределе, в связи с чем могут проявиться нарушения в её работе. Девочки подвержены развитию патологии больше, чем мальчики;

Беременные и кормящие женщины. Особую роль в процессе беременности играет именно щитовидная железа. Для восполнения нехватки гормонов орган будет увеличиваться;

Женщины старше 50-и лет. В период менопаузы происходит новый гормональный всплеск, в результате которого могут возникнуть проблемы со щитовидкой;

Наследственность. Непосредственно зоб в диффузно-узловой форме потомству не передается. Форма заболевания зависит от наличия запускающих факторов и особенностей организма. Передается предрасположенность к зобу. Если один из родителей страдал от подобной патологии, риск возникновения зоба у ребенка – около 25%, если у обоих – вплоть до 75%. Отсутствие заболевания в роду не исключает возможности его развития у потомства. При грамотной профилактике начала патологического процесса удастся избежать, независимо от наличия или отсутствия предрасположенности.

Согласно данным статистики, в большинстве своем зоб проявляется у женщин (почти 3/4 зафиксированных случаев).

Степени диффузно-узлового зоба щитовидной железы

Заболевание проходит в своем развитии 3 стадии (по классификации Всемирной Организации Здравоохранения). В отечественной медицинской практике классификация проводится более подробно и включает в себя 5 стадий.

В основу подразделения патологии на степени (стадии) положены три критерия:

Наличие специфической симптоматики;

Обнаружение при пальпации;

Возможность рассмотреть визуально.

1 степень диффузно-узлового зоба

По практической классификации включает в себя 0-ю и 1-ю степени.

Течение заболевания начинается незаметно. Диффузно-узловой зоб нулевой степени никак не проявляет себя: ни симптомами, ни при проведении первичных диагностических процедур.

Процесс обычно вялотекущий и может длиться от полугода до нескольких лет. При пальпации не обнаруживается. Часто сам факт наличия болезни открывается случайно, при обследовании отдельных органов и систем.

Диагностировать начало патологии можно с помощью ультразвукового исследования или гормональных анализов.

Зоб 1-й степени лучше диагностируется. Визуально обнаружить его невозможно, однако при пальпации ощущается увеличение щитовидной железы, а также существование узлов. Узелковые образования могут быть как единичными, так и множественными.

Если имеет место гипотиреоз, уже на первом этапе налицо характерная симптоматика, но с поправкой на сравнительно легкое течение:

Незначительное увеличение массы тела;

Необъяснимое понижение температуры;

2 степень диффузно-узлового зоба

Охватывает 2-ю и 3-ю степени в практической квалификации.

Диффузно-узловой зоб 2-й степени обладает следующими признаками:

Обнаруживается даже при поверхностной пальпации;

При глотании становится виден невооруженным глазом;

Наблюдается компрессия пищевода, из-за чего у больного могут возникать проблемы с глотанием;

При наклонах головы и туловища возникают болевые ощущения в области шеи и головы.

Из-за диффузных нарушений секреция активных вещество резко возрастает, проявляются симптомы гипертиреоза:

Экзофтальм (выдающиеся вперед глазные яблоки);

Психомоторные нарушения (возбудимость, агрессивность, нервозность);

Тремор конечностей и головы;

Одышка (поскольку сдавливается трахея);

3-я практическая степень заболевания характеризуется выраженными функциональными нарушениями со стороны сердечнососудистой, эндокринной и нервной систем. Зоб имеет ярко выраженную форму и структуру. Выпуклое образование изменяет форму шеи, визуально делая её похожей на птичью. Из-за переизбытка йодсодержащих гормонов кожа может приобретать красноватый оттенок. Для дермальных покровов характерна чрезмерная сухость или наоборот, повышенная влажность.

Возникают Нарушения моторики кишечника, чередование запоров и поносов. Наблюдается сильный тремор. Регистрируется стойкое снижение артериального давления на фоне отсутствия иных провоцирующих заболеваний. Имеются нарушения работы сердца (сердечный ритм — либо брадикардия, 40-60 ударов в минуту, либо тахикардия – свыше 100 ударов). Сильная одышка. При перемене положения головы — резкое удушье. Изменение веса на фоне повышенного аппетита, как правило, в меньшую сторону.

3 степень диффузно-узлового зоба

Охватывает 4-ю и 5-ю стадии дополнительной классификации.

Критерием для отнесения заболевания к четвертой стадии является форма и размер диффузно-узлового зоба. При 4-й степени зоб разрастается настолько, что полностью изменяет форму шеи. Симптоматика, в целом, остается такой же, как при 3-й степени.

5-я стадия диагностируется при крайне тяжелом течении. Болезнь поражает многие системы: нервную, эндокринную, сердечнососудистую, пищеварительную. На финальном этапе возможны случаи летального исхода.

Зоб принимает огромные размеры и существенно изменяет облик больного. Наблюдается серьёзная компрессия соседних органов. Голос становится сиплым или отсутствует. Помимо уже существующих симптомов, возникает снижение интеллекта, памяти, репродуктивных функций. На практике применяются обе классификации, однако вторая позволяет более детально описать процесс течения эндокринной патологии.

Диагностика диффузно-узлового зоба

Среди способов диагностики диффузно-узлового зоба выделяют следующие:

Пальпация . Пальпация щитовидной железы позволяет выявить заболевание уже на первой стадии. Этот способ не является абсолютно точным, однако позволяет оценить состояние органа в общих чертах. При пальпации следует обращать внимание на уплотнения свыше 1-го сантиметра в диаметре. На первой же стадии болезни при глубокой пальпации ощущается перешеек щитовидки. На второй стадии гиперплазия диагностируется при поверхностной пальпации, а на более поздних этапах для установления наличия заболевания пальпация уже не требуется;

Контрастная рентгенография . Проводится с целью оценки функций и состояния щитовидки. Пациенту внутривенно вводится радиоактивный изотоп йода (йод-123 или йод-131). Через интервалы времени (2 часа, 4 и 24 часа) с помощью специализированного аппарата производится сканирование органа. В зависимости от распределения, скорости выведения, количества радиоизотопа врач-диагност делает вывод о функциях органа. Этот способ позволяет надежно выявить гипо- и гипертиреоз;

Гормональные анализы . Для анализа содержания гормонов щитовидной железы производится забор венозной крови. При исследовании учитываются следующие активные вещества: трийодтиронин (Т3) общий и свободный, тироксин (Т4) общий и свободный, ТТГ, также исследуется объем выработанного кальцитонина.

Для верной оценки результатов необходимо учитывать такие факторы, как:

Число «живых» функционирующих клеток в железе.

Избыток/дефицит йода в рационе накануне момента забора образца.

В таблице представлены нормальные значения гормонов:

Диффузный токсический зоб

гинеколог / Стаж: 38 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

Читайте также:  Гинекомастия: причины, диагностика, лечение

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

  • генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
  • присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
  • в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
  • образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

  • стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
  • очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
  • острая вирусная инфекция (ОРВИ);
  • симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
  • родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

  • ревматоидным артритом (поражение суставов);
  • гломерулонефритом (поражение почек);
  • сахарным диабетом I типа;
  • витилиго;
  • пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

  • увеличением щитовидной железы;
  • поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
  • визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
  • отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
  • пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
  • утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
  • выраженной мышечной слабостью;
  • гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
  • постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
  • потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
  • плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
  • тремором во всем теле и особенно в руках;
  • учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
  • иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

  1. Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
  2. Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
  3. Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
  4. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
  5. Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
  6. Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
  7. Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

  • симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
  • симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
  • симптом Штельвага (редкое мигание);
  • симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
  • симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

  • исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
  • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
  • сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
  • общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
  • анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

  1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
  2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
    • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
    • пожилой возраст;
    • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
    • отказ пациента от операции.
  3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
    • больших размерахзоба;
    • узловых образованиях;
    • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
    • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
    • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Диффузный зоб – патология щитовидной железы

Наиболее встречаемая в медицинской практике патология щитовидной железы – это диффузный зоб. В одних случаях он не представляет угрозы для жизни, а в других становится серьезным поводом для беспокойства. Чтобы начать своевременное лечение, нужно знать причины возникновения болезни, ее формы и симптомы.

Что это за патология?

Под диффузным зобом щитовидной железы понимается целый ряд патологий этого органа, для которых характерен общий признак – увеличение щитовидки в размерах. В зависимости от вида заболевания увеличение органа может привести к изменениям структуры ткани, а также и к нарушению работы органа. К этим нарушениям относятся как гиперфункция щитовидной железы (чрезмерное выделение гормонов), так и сниженная функция щитовидки (когда орган вырабатывает недостаточно гормонов).

Как выглядит увеличенная щитовидная железа, видно на рисунке:

Как уже отмечалось, есть несколько разновидностей описываемой болезни:

  • Диффузный зоб токсический. Это равномерные разрастания на тканях щитовидки, которые появляются как следствие йододефицита, наследственности или аутоиммунных процессов. При диффузном зобе функция органа может быть полностью сохранена, то есть дефект может проявляться только внешне в виде припухлости шеи. Токсический зоб сопровождается повышенной функцией щитовидки, что называется гипертиреозом.
  • Диффузный зоб нетоксический. Такая форма имеет единственное отличие от предыдущего зоба – функция органа, наоборот, снижена, что называется гипотиреозом.
  • Диффузно-узловой зоб (смешанный). При такой форме в равномерной гипертрофированной ткани появляются еще и узлы путем образования однородных тканей. Они могут быть одиночными или групповыми, иметь разные размеры. Если узлы достигают больших размеров, то увеличение органа становится визуально заметным: внизу шеи появляются бугорки. Как правило, данную форму болезни вызывает дефицит йода, но встречаются случаи, когда баланс йода в организме в норме, а узлы на щитовидке всё равно появляются. В таких случаях затруднительно установить точную причину появления узлового зоба.

Степени развития заболевания

Как правило, степени диффузного щитовидного зоба определяются ростом тканей щитовидки: чем больше разрастаются образования на щитовидке, тем выше будет степень заболевания. Именно поэтому важно контролировать рост образований посредством ультразвукового обследования.

Выделяют следующие степени развития болезни:

  • 0 степень – на этой стадии ткани органа повреждены, но внешне это никак не отображается.
  • 1 степень – орган увеличен в размере, что внешне незаметно, но можно распознать при пальпации шеи.
  • 2 степень – щитовидная железа хорошо просматривается при глотании, в состоянии покоя увеличенный орган не просматривается.
  • 3 степень – на этой фазе развития болезни увеличение органа приводит к изменениям линии шеи, которые визуально не очевидны, но уже заметны.
  • 4 степень – рост тканей щитовидки сильно выражен визуально, что приводит к деформации шеи.
  • 5 степень – на этой фазе щитовидка увеличена настолько, что не только деформирует шею, но и приводит к затруднительной функции глотания, оказывает значительное давление на горло.

Важно знать, что даже если вам поставили нулевую или первую степень диффузного зоба щитовидной железы, это не означает, что болезнь останется на этой стадии. Диффузный зоб может расти, а вместе с этим и поменяется его степень. Именно поэтому важно не пренебрегать рекомендациями лечащего врача и не игнорировать свою болезнь.

Причины диффузного зоба щитовидной железы

В большинстве случаев развитие заболевания спровоцировано нехваткой йода в организме. К основной причине, почему рост органа продолжается можно, отнести как раз йододефицит. В свою очередь, дефицит йода может быть спровоцирован экологическими факторами, а также и питанием (когда в рационе очень мало либо отсутствуют вовсе продукты, в которых содержится много йода, например, морская капуста).

Гормоны, которые вырабатывает щитовидка (T3 и T4), состоят из молекул йода, которые связаны с белком. Когда щитовидка продуцирует эти гормоны, она захватывает необходимые вещества из крови. Когда йода в организме недостаточно, щитовидка начинает расти, и за счет этого роста пытается увеличить и приток поступающих элементов, необходимых для выработки упомянутых гормонов.

К другим возможным причинам развития заболевания можно отнести:

  • токсичность окружающей среды – яды и токсины замедляют работу органа, а это приводит к нарушению выработки гормонов;
  • наследственная предрасположенность;
  • аутоиммунные нарушения в организме – при аутоиммунной патологии клетки костного мозга вырабатывают антитела к клеткам щитовидки, что провоцирует ее рост.

Следует понимать, что причины появления зоба могут зависеть от его формы. Так, например, развитие узлового зоба может быть спровоцировано сильным стрессом или инфекционным заболеванием. Кистозный зоб может развиваться на фоне беременности или микрокровоизлиянии. Токсичный диффузный зоб может быть спровоцирован гипертиреозом, а нетоксичный – гипотиреозом.

Симптомы диффузного зоба

Общим признаком болезни является увеличение щитовидки в размерах, но при нулевой, первой и второй степени развития заболевания этот симптом невозможно найти самостоятельно, именно поэтому важно обращать внимание и на другие характерные для той или иной формы заболевания.

Признаки зоба при гипотиреозе (токсическом зобе):

  • набор массы тела (это происходит из-за накопления жидкости в межклеточном пространстве);
  • учащенное сердцебиение даже во время сна (возможны перебои в ритме сердца);
  • снижение или полное отсутствие либидо;
  • сниженная работоспособность и быстрая утомляемость;
  • повышенная сонливость;
  • приливы холодного пота, озноб;
  • запоры;
  • повышенный уровень холестерина в крови.

Признаки зоба при гипертиреозе (нетоксичном зобе):

  • тахикардия;
  • повышенная сексуальная активность;
  • снижение веса (часто может происходить даже на фоне повышенного аппетита);
  • повышенная потливость;
  • тремор конечностей.

Признаки зоба с кистами:

  • общая слабость;
  • першение в горле, трудности при глотании;
  • увеличение лимфатических узлов на шее;
  • болевые ощущения при повороте головы вправо и влево;
  • осиплый голос.

Диагностика и лечение

Для того чтобы правильно подобрать лечение диффузного зоба щитовидной железы, нужно пройти диагностику, которая включает в себя лабораторные и инструментальные исследования. Оба вида диагностики назначают с целью того, чтобы исключить другие патологии органа и определить, чем именно она вызвана, какую разновидность и степень имеет.

Лабораторные исследования включают в себя:

  • анализ на гормоны – проверяется уровень гормонов T3, T4 и ТГК в крови (забор крови в данном случае осуществляется из вены);
  • биохимический анализ крови – нужен для того, чтобы проверить уровень белка, мочевины, билирубина и креатинина (забор крови также осуществляется из вены);
  • общий анализ крови, для которого забор жидкости для исследования осуществляется из пальца;
  • общий анализ мочи;
  • Исследование уровня антител к ТПО и ТГ – эти антитела являются показателями наличия аутоиммунных процессов в организме (забор крови осуществляется из вены).

Инструментальные методы исследования щитовидки включают в себя:

  • ультразвуковое исследование – с помощью ультразвука проверяется размер органа, плотность образований, а также и структуру щитовидки.
  • сканирование органа – осуществляется методом воздействия изотопов радиоактивного йода, что позволяет распознать те участки органа, которые не работают, а также и те, которые продолжают функционировать.
  • Биопсия клеток щитовидной железы – эту процедуру назначают не всегда, но она нужна для того, чтобы определить является ли образование злокачественным, а также помогает обнаружить раковые клетки.

Только пройдя все эти исследования, врач ставит точный диагноз и назначает последующее лечение, основная цель которого – устранить причину возникновения патологии, а также проведение профилактики развития заболевания и возможных осложнений.

При диффузном зобе щитовидной железы, который вызван дефицитом йода, назначают гормонотерапию. Курс лечения подбирается индивидуально, в зависимости от клинической картины. В некоторых случаях курс лечения может быть пожизненным. Для гормонотерапии назначают следующие препараты:

  • L-тироксин.
  • Эутирокс.

Если зоб сопровождается повышенной функцией щитовидки, дополнительно назначают такие препараты, как Тирозол и Мерказолил. Активные вещества этих лекарств подавляют повышенную функцию щитовидки и, если организм больного хорошо их переносит, выздоровление наступает уже через 3-6 месяцев (опять же, длительность курса лечения зависит от индивидуальных особенностей пациента).

Когда заболевание достигло 3-5 стадии, и образования в щитовидке настолько большие, что мешают при дыхании и глотании, назначают хирургическое вмешательство. В таких ситуациях терапия препаратами будет неэффективной, а орган будет продолжать увеличиваться. В ходе операции пациенту удаляют либо часть органа, либо щитовидку целиком. Подобная операция хорошо переносится, не угрожает жизни, но после нее пациент обречен на пожизненную гормонотерапию. Такая заместительная терапия проводится тиреоидными препаратами.

Видео: Методы лечения диффузного токсического зоба

В специальном видео врач-эндокринолог подробно отвечает на вопрос о методах лечения диффузного зоба с гиперфункцией, а также дает полезные советы:


Ссылка на основную публикацию