Федеральные клинические рекомендации по ведению больных пиодермиями

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных пиодермиями (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЯМИ

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю “Дерматовенерология”, раздел «Пиодермии»:

– директор Нижегородского филиала ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)

Методы, использованные для анализа доказательств:

· Обзоры опубликованных мета-анализов;

· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

Доказательства уровня 3 или 4;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики ( Good Practice Points GPPs ):

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

· Внешняя экспертная оценка;

· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.

Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Сила рекомендаций ( A – D ) приводится при изложении текста рекомендаци й.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители семейства Micrococcaceae : стафилококки (Г рам-положительные факультативно-анаэробные бактерии) и стрептококки (Грам-положительные аэробные и факультативно-анаэробные бактерии) Наиболее часто этиологическими агнетами пиодермий являются Staphylococcus aureus , S . haemolyticus , S . е pidermidis , β-гемолитический стрептококк . Патогенные свойства микроорганизмов определяются их способностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества. Токсические поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вызывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71.

Этиологическими агентами пиодермий могут являться и другие микроорганизмы – вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка и др., выступающие, как правило, в ассоциациях со стафилококками и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции большое значение придается стафилококконосительству.

К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий и их рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное потоотделение, смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур.

К эндогенным факторам риска развития заболевания относятся различные эндокринопатии и, прежде всего, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тяжелых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях. Все патологические изменения в макроорганизме обусловливают недостаточность иммунной системы.

В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодермии подразделяют на следующие виды:

1. П оверхностные

1.5. эпидемическая пузырчатка новорожденных

1.6. дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера)

1.7. синдром стафилококковой обожженной кожи ( SSSS )

1.8. синдром стафилококкового токсического шока ( TSS )

1.1. импетиго стрептококковое

1.2. щелевое импетиго

1.4. папуло-эрозивная стрептодермия

1.5. интертригинозная стрептодермия

1.7. синдром стрептококкового токсического шока ( STSS )

1.8. стрептодермия острая диффузная

2.2. эктима вульгарная

2.1. хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия

2.2. гангренозная пиодермия

2.3. пиодермия вегетирующая Аллопо

2.4. Acne keloidea (фолликулит склерозирующий затылка) 2.5. фолликулит рубцующийся

2.5. фолликулит и перифолликулит головы абсцедирующий подрывающий Гоффманна

2.6. шанкриформная пиодермия

2.7. вегетирующий пиостоматит

2.8. гангрена полового члена и мошонки.

Остиофолликулит (импетиго Бокхарта) ( L 73) – возбудителем является S . aureus , реже S . epidermidis . Характеризуется появлением остроконечной желтовато-белой пустулы размером с булавочную головку, пронизанной волосом. Возникает в результате воспаления устья волосяного фолликула. Наиболее частая локализация на лице в области бороды, усов, груди, на конечностях в местах волосяного покрова. На 3-4 сутки пустула ссыхается с образованием желтоватой корки, после отпадания которой остается розовое пятно.

Фолликулит ( L 73) гнойное воспаление всего волосяного фолликула. Возбудителем является S . aureus . Заболевание характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата в виде узелка ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2-3 день формируется пустула, наполненная желтовато-зеленым содержимым, в центре которой виден волос или устье фолликула. Через 5-7 суток пустула ссыхается с образованием желтоватой корочки.

Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный) ( L 73) хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (борода, усы, брови, лобок, подмышечные ямки). Возбудитель – S . aureus или ассоциации разных штаммов стафилококков. Заболевание характеризуется появлением очагов с выраженной инфильтрацией кожи синюшно-бурого цвета, на которых имеются пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки. После разрешения остифолликулитов и фолликулитов рубцов не образуется.

Везикулопустулез (перипорит, остеопорит) ( L 74.8) – гнойное воспаление устьев мерокринных потовых желез. Возбудителем является S . aureus . Заболевание часто встречается у новорожденных. Появлению везикулопустулеза предшествует потница. Вначале появляется красная потница в виде множественных красных точечных пятен, затем на их поверхности появляются пузырьки с молочно-белым содержимым. Высыпания локализуются на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) ( L 00) – поверхностное гнойное поражение кожи, появляется на 3-5 день, реже – на 8-15 день после рождения. Характеризуется появлением диссеминированных «вялых» пузырей (фликтен) размером от горошины до лесного ореха с мутным содержимым на неинфильтрированной коже. На месте вскрывшихся пузырей остаются влажные эрозии с остатками покрышки из отслоившегося эпидермиса, на поверхности корки не образуются. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2-3 недель. Высыпания локализуются на коже в области пупка, нижней части живота, аногенитальной области, области естественных складок, при обширном поражении – на коже груди, спины, конечностях, редко – на ладонях и подошвах. Заболевание протекает с повышением температуры тела. Эпидемическая пузырчатка высоко контагиозна для новорожденных детей. Заражение новорожденных происходит от матерей и медицинских работников, страдающих пиодермией.

Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорожденных острый) ( L 00) является наиболее тяжелой формой стафилодермии новорожденных и рассматривается как тяжелый вариант эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71. Заболевание развивается у слабых, недоношенных детей, тяжелее протекает у детей 2-4 дня жизни, чем у детей на 2-3 недели после рождения. Выделяю три стадии болезни – эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Затем появляется серозное пропитывание кожи и возникает эпидермолиз, напоминающий ожог II степени, симптом Никольского положительный. На различных участках кожного покрова появляются дряблые пузыри. Процесс в течение 6-12 часов распространяется от головы по всему кожному покрову. В течение 8-15 дней высыпания разрешаются с последующим шелушением. Рубцов не образуется. Общее состояние больных тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела до 40-41С, возможно развитие токсико-септического состояния и сепсиса.

Синдром стафилококковой обожженной кожи ( Staphylococcal Scalded Skin Syndrome ) ( L 00) поражение кожи аналогичное эксфолиативному дерматиту, наблюдающееся у детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет. Заболевание связано со стафилококковой инфекцией, относящейся к фаговой группе II , которая обуславливает выработку токсина (эксфолиатин А или В). Он вызывает отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Клинически характеризуется появлением распространенных эритематозных пятнистых высыпаний, чаще всего после гнойного конъюнктивита, отита или инфекций верхних дыхательных путей. В паховых и подмышечных складках отмечаются очаги мацерации. Вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. Поражение кожи прогрессирует в течение 24-48 часов от скарлатиноподобной сыпи до спонтанных крупных пузырей. Отмечается положительный симптом Никольского. В течение 5-7 дней отмечается эпителизация эрозий с последующим отшелушиванием.

Синдром стафилококкового токсического шока ( TSS ) ( L 00) характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериальной гипотонией, покраснением кожи и слизистых оболочек и полиорганной недостаточностью. Возбудителем является S . aureus (фагогруппа I , типы 16, 29, 35, 36, 52), продуцирующий токсин TSST -1. Факторами риска являются использование тампонов во время менструации, инфекции хирургических ран, ожоги, язвы, травмы кожи, послеродовые инфекции. Заболевание характеризуется появлением мелкоточечной пятнистой сыпи по всему кожному покрову, более выраженной вокруг очагов инфекции, редко наблюдается петехии, пузыри. Отмечается плотный отек, более выраженный на лице, кистях, стопах, в последующем (через 10-21 день от начала заболевания) – шелушение и слущивание эпидермиса на ладонях и подошвах. Язык малинового цвета, отмечается нарушение общего состояния в виде мышечной слабости, боли в мышцах, головной боли, судорог, профузного поноса, рвоты, одышки. Возможен летальный исход (у 5% больных).

Фурункул ( L 02) – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей подкожно-жировой клетчатки. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва.

Фурункулез ( L 02) характеризуется появлением множественных фурункулов на ограниченных участках, может иметь диссеминированный характер. Возможны рецидивы заболевания на протяжении от нескольких недель до нескольких лет.

Карбункул ( L 02) – конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Представляет собой плотный узел темно-красного или багрового цвета диметром 5-10 см, нечетко отграниченный от окружающей ткани, на поверхности которого имеется несколько пустул. После вскрытия этих пустул формируется глубокий некроз подлежащих тканей, с образованием глубокой обширной язвы.

372223 коллег ждут Вас на МирВрача.

? Клинические рекомендации Пиодермии (сокращённый вариант)

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения: 2016

Профессиональные ассоциации:

Российское общество дерматовенерологов и косметологов

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика

Термины и определения

Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула.

Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный) – хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос.

Везикулопустулез (перипорит, остеопорит) – гнойное воспаление устьев мерокринных потовых желез.

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей подкожно-жировой клетчатки.

Карбункул – конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом.

Абсцесс кожи – отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся некрозом.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых желез.

Читайте также:  Гиперплазия эндометрия: симптомы, диагностика, лечение

Целлюлит – острое инфекционное воспаление дермы и подкожно-жировой клетчатки.

Эктима (стрептодермия язвенная) – глубокое поражение тканей с изъязвлением на ограниченном участке.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Пиодермии – группа дерматозов, характеризующихся гнойным воспалением кожи, ее придатков и подкожной жировой клетчатки.

1.2 Этиология и патогенез

стафилококки и стрептококки семейства Micrococcaceae
вульгарный протей,
пневмококки,
синегнойная палочка,
другие в ассоциациях со стафилококками и стрептококками.

нарушение целостности эпидермиса,
загрязнение кожи,
повышенное потоотделение,
смещение рН кожи в щелочную сторону,
действие высоких и низких температур.

__Факторы риска синдрома стафилококкового токсического шока:

использование тампонов во время менструации,
инфекции хирургических ран,
ожоги,
язвы,
травмы кожи,
послеродовые инфекции.

__Эндогенные факторы риска пиодермий:

эндокринопатии,
недостаточное поступление белков,
тяжелые соматические заболевания,
гиповитаминоз,
хронические интоксикации,
наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях.

1.3 Эпидемиология

Наиболее распространенные заболевания кожи.

Преобладают мужчины – 60–70% всех случаев заболевания.

Наиболее часто от 45 до 65 лет.

1.4 Кодирование по МКБ 10

A48.3 – Синдром токсического шока;

L00 – Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей;

L02 – Абсцесс кожи, фурункул и карбункул;

L08.0 – Пиодермия. Дерматит: гнойный, септический, гноеродный;

L73.8 – Другие уточненные болезни фолликулов. Сикоз бороды;

L73.9 – Болезнь волосяных фолликулов неуточненная;

L74.8 – Другие болезни мерокринных потовых желез;

L98.4 – Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках. Хроническая язва кожи БДУ Тропическая язва БДУ Язва кожи БДУ;

P39.4 – Неонатальная инфекция кожных покровов. Пиодермия новорожденных.

1.5 Классификация

В зависимости от возбудителя заболевания и клинических особенностей поражения пиодермии подразделяют на:

Стафилодермии:

Поверхностные: остиофолликулит; фолликулит; сикоз; везикулопустулез; эпидемическая пузырчатка новорожденных; дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера); синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS); синдром стафилококкового токсического шока (TSS).

Глубокие: фурункул; фурункулез; карбункул; абсцесс; псевдофурункулез; гидраденит.

Стрептодермии:

Поверхностные: импетиго стрептококковое; щелевое импетиго; паронихия; папуло-эрозивная стрептодермия; интертригинозная стрептодермия; рожа; синдром стрептококкового токсического шока (STSS); стрептодермия острая диффузная.

Глубокие: целлюлит; эктима вульгарная.

Стрептостафилодермии: поверхностное импетиго вульгарное.

1.6. Клиническая картина

Стафилодермии

Остиофолликулит (импетиго Бокхарта): воспаление устья волосяного фолликула, на 3-4 сутки пустула ссыхается с образованием корки, рубца не оставляет.
Фолликулит: ограниченный инфильтрат ярко-красного цвета, на 2-3 день формируется пустула с желтовато-зеленым содержимым и волоском в центре, которая ссыхается через 5-7 суток, рубцов не образует.
Сикоз вульгарный (стафилококковый, непаразитарный): синюшно-бурые инфильтраты с пустулой, эрозией, серозно-гнойными корками.
Везикулопустулез (перипорит, остеопорит): часто у новорожденных, предшествует потница, пузырьки с молочно-белым содержимым.
Фурункул: конусовидная пустула с зоной воспаления, отека, некротическим стержнем, при отделении которого формируется язва.
Фурункулез: множественные фурункулы на ограниченных участках или диссеминация, возможны рецидивы от нескольких недель до нескольких лет.
Карбункул: плотный нечетко отграниченный багровый узел 5-10 см в Ø с несколькими пустулами, после вскрытия которых формируется глубокий некроз с образованием глубокой обширной язвы.
Абсцесс кожи: в дерме и подкожной клетчатке болезненный узел с образованием в центре гнойной полости.
Псевдофурункулез (множественные абсцессы новорожденных): подкожные багровые узлы от горошины до лесного ореха, с флюктуацией в центре, но без некротического стержня.
Гидраденит: прогрессивно увеличивающиеся и сливающиеся инфильтраты в толще кожи, на 4-5 сутки флюктуация, вскрываются с образованием фистул, торпидное хроническое рецидивирующее течение.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус): на фоне высокой температуры на 3-5 день жизни, реже – на 8-15 день жизни на не инфильтрированной коже диссеминация «вялых» пузырей (фликтен) с мутным содержимым. После вскрытия пузырей – влажные эрозии без корки.
Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорожденных острый): тяжелый вариант эпидемической пузырчатки новорожденных, чаще недоношенных, начинается с покраснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка и за 6-12 часов распространяется по всей коже, далее напоминает ожог II степени – эпидермолиз, напоминающий ожог. Разрешается за 8-15 дней с шелушением, но без рубцов. Протекает с температурой до 40–41ºС, возможно развитие токсико-септического состояния и сепсиса.
Синдром стафилококковой обожженной кожи (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome): поражение как при эксфолиативном дерматите, у детей от 1 месяца до 5 лет, чаще после гнойного конъюнктивита, отита или инфекций ВДП. В складках очаги мацерации, вокруг естественных отверстий – импетигинозные корки, за 24-48 часов прогрессирует от сыпи до спонтанных крупных пузырей, эпителизация эрозий за 5-7 дней с отшелушиванием.
Синдром стафилококкового токсического шока (TSS – toxic shock syndrome): на фоне внезапного повышения температуры, гипотонии и полиорганной недостаточности развивается мелкоточечная пятнистая сыпь, реже петехии и пузыри. Плотный отёк кожи, выраженный на лице, кистях, стопах, шелушение и слущивание эпидермиса на ладонях и подошвах через 10-20 дней.

Стрептодермии – поверхностные поражения гладкой кожи и складок со склонностью к периферическому росту очагов, без поражения придатков кожи.

Импетиго стрептококковое: высоко контагиозное детское заболевание с образованием фликтен с серозным или серозно-гнойным содержимым, образование эрозий на месте пузырей. Корки отпадают через 3-4 суток без рубцов и атрофии.
Буллезное импетиго: пузырные высыпания с серозно-гнойным содержимым, окруженные розовым венчиком, после вскрытия пузырей образуются эрозии, покрытые тонкими корочками.
Щелевое импетиго (заеда): фликтены быстро вскрываются с образованием щелевидных линейных трещин и эрозий, мацерация эпидермиса по периферии.
Паронихия (поверхностный панариций): фликтены на воспаленном основании вокруг ногтевой пластинки.
Папуло-эрозивная стрептодермия: у грудничка появляются плотные синюшные папулы с воспалительным венчиком, фликтены на поверхности быстро вскрываются с образованием эрозий и корочек.
Интертригинозная стрептодермия: фликтены быстро вскрываются с образованием мокнущих фестончатых эрозий с пиококковыми отсевами по периферии.
Рожа: эритема с приподнятыми краями, неправильной формы, гипертермия поверхности, возможны пузыри, подкожные абсцессы, некроз.
Синдром стрептококкового токсического шока (STSS): остро развивается шок с мультисистемной органной недостаточностью, ранним признаком может быть гиперемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, малиновый язык. Инфекция мягких тканей у 80% больных протекает по типу тяжелых подкожных поражений (некротический фасциит, миозит). Неблагоприятный прогностический признак – везикулы и пузыри на поверхности воспалительного очага. В любое время возможны петехиальные, пятнисто-папулезные и диффузные скарлатиноподобные высыпания. Летальность 30%.
Стрептодермия острая диффузная: чаще у взрослых на фоне отека и гиперемии появляются фликтены с периферическим ростом, слияние с образованием поверхностных эрозий, окаймленных фестончатым венчиком отслоившегося эпидермиса.
Целлюлит: отёчно-воспалительный ярко-красный очаг с нечеткими контурами, горячий и болезненный, с везикулами, пузырями, геморрагиями. Интоксикация. Осложнениями в виде абсцесса, остеомиелита, септического артрита, тромбофлебита, бактериемии, некротизирующего фасциита, лимфангиита и гломерулонефрита, фиброза дермы, лимфостаза и утолщения эпидермиса.
Эктима (стрептодермия язвенная): фликтены с гнойным содержимым за несколько дней ссыхается в корку, под которой глубокая язва с мягкими краями и дном, покрытым некротическим, гнойно-слизистым налетом. Язва рубцуется 2-4 недель.

Стрептостафилодермии

Импетиго стрептостафилококковое: высоко контагиозные диссеминированные фликтены на эритематозном фоне к 7 дню ссыхаются с образованием рыхлых корок медово-желтого цвета, часто осложняет зудящим дерматозом.

Российское общество дерматовенерологов и косметологов федеральные клинические рекомендации по ведению больных пиодермиями

страница5/14
Дата05.04.2019
Размер365,39 Kb.
    Навигация по данной странице:
  • ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  • КЛАССИФИКАЦИЯ
Основные рекомендации:

Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

A46, A48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители семейства Micrococcaceae: стафилококки (Грам-положительные факультативно-анаэробные бактерии) и стрептококки (Грам-положительные аэробные и факультативно-анаэробные бактерии), наиболее часто – Staphylococcus aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк. Патогенные свойства микроорганизмов определяются их способностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества. Токсические поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вызывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71.

Этиологическими агентами пиодермий могут являться и другие микроорганизмы – вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка и др., выступающие, как правило, в ассоциациях со стафилококками и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции большое значение придается стафилококконосительству.

К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий и их рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное потоотделение, смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур.

К эндогенным факторам риска развития заболевания относятся различные эндокринопатии и, прежде всего, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тяжелых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях.
КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодермии подразделяют на следующие виды:

  1. Стафилодермии
  1. Поверхностные
    1. остиофолликулит
    2. фолликулит
    3. сикоз
    4. везикулопустулез
    5. эпидемическая пузырчатка новорожденных
    6. дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера)
    7. синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS)
    8. синдром стафилококкового токсического шока (TSS)
  2. Глубокие
    1. фурункул
    2. фурункулез
    3. карбункул
    4. абсцесс
    5. псевдофурункулез
    6. гидраденит
  1. Стрептодермии
  1. Поверхностные
    1. импетиго стрептококковое
    2. щелевое импетиго
    3. паронихия
    4. папуло-эрозивная стрептодермия
    5. интертригинозная стрептодермия
    6. рожа
    7. синдром стрептококкового токсического шока (STSS)
    8. стрептодермия острая диффузная
  2. Глубокие
    1. целлюлит
    2. эктима вульгарная
  1. Стрептостафилодермии

Поверхностное импетиго вульгарное

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных пиодермиями

Сообщить автору об опечатке

Уведомление отправлено

Ваше уведомление успешно отправлено. Спасибо за ваш отзыв!

Мероприятие Конференция с международным участием « Клинические рекомендации – современные подходы к методологии и механизмы внедрения»

… с международным участием « Клинические рекомендации – современные подходы к … методики написания клинических рекомендации , повышение качества подготовки … сообществом по клиническим рекомендациям; – клинические рекомендации , протоколы, стандарты – место …

… пройдет конференция с международным участием « Клинические рекомендации – современные подходы к методологии и …

Документ Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных заболеваний (ОРЗ); лечению пневмонии у детей

Клинические рекомендации разработаны и рекомендованы Союзом педиатров России и Ассоциацией медицинских обществ по качеству.

Документ Рекомендации №206-ВС от 15 января 2008 г.

… Федерации. Настоящие методические рекомендации по проведению профилактических мероприятий … учреждениях (далее – методические рекомендации ) подготовлены Министерством здравоохранения и … и учитывать тяжесть и клинические особенности перенесенной респираторной …

Методические рекомендации по проведению профилактических мероприятий направленных …

образование, рекомендации , здравоохранение, формирование здорового образа жизни

Страница Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с ОРВИ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ … ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ (ОСТРЫЙ НАЗОФАРИНГИТ) Данные клинические рекомендации разработаны профессиональной ассоциацией детских врачей …

Новость … принял участие в открытии конференции « Клинические рекомендации – современные подходы к методологии и …

… на принципах доказательной медицины. « Клинические рекомендации или клинические протоколы являются документами, содержащими … деятельности», – отметил Игорь Каграманян. Клинические рекомендации , разработанные профильными комиссиями, проходят общественное …

Новость Министр Вероника Скворцова провела совещание с главными внештатными специалистами Минздрава России

… 2015 года необходимо разработать 1242 клинические рекомендации . Говоря о лекарственной составляющей клинических …

Новость … специалистами учреждений Минздрава России подготовлены клинические рекомендации по вакцинации беременных против гриппа …

… время около 40 миллиардов рублей. Рекомендации предназначены как для практикующих врачей …

Мероприятие ХХIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания

… -диагностика, функциональные методы, последние клинические рекомендации . Методы лечения. Инвалидность. 8 … , торакоскопия, медианоскопия, новые рекомендации по пункции плевры, криотерапия. … грудной клетки: современные рекомендации по диагностике и показания …

конгресс, органы дыхания

Документ Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ “Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации”

… настоящего Федерального закона. Рекомендации консультантов реализуются только по … соглашения о назначении или рекомендации пациентам лекарственных препаратов, … организации разрабатывают и утверждают клинические рекомендации (протоколы лечения) по …

Федеральный закон Российской Федерации от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ “Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации”

федеральный закон, здравоохранение, программа модернизации здравоохранения, информатизация здравоохранения, формирование здорового образа жизни, лекарственное обеспечение и лекарственная политика, высокотехнологичная медицинская помощь, санитарно- …

Мероприятие XIX Конгресс педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии»

… числе высокотехнологичной, медицинской помощи детям; клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике …

Мероприятие пройдет в Москве

Мероприятие XI Конгресс терапевтов

… тромбоэмболии. • Наиболее значимые российские клинические исследования. • Клинические рекомендации и отраслевые стандарты. Контактные телефоны …

Министерство здравоохранения Российской Федерации информирует о проведении в г. Москве совместно с Общероссийской общественной организацией «Российское научное медицинское общество терапевтов» XI Конгресса терапевтов.

Страница Материалы по деятельности Департамента

ПОЛОЖЕНИЕ О ДЕПАРТАМЕНТЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ И СЛУЖБЫ РОДОВСПОМОЖЕНИЯ МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ВОПРОСУ ОБОБЩЕНИЯ ПЕРЕДОВОГО ОПЫТА СУБЪЕКТОВ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ В СФЕРЕ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ МАТЕРИ И РЕБЕНКА Об отзыве информационно-методического письма “О …

орфанные заболевания, перечень, редкие заболевания, рекомендации , клинические рекомендации

Мероприятие XIV Всероссийский съезд дерматовенерологов и косметологов

… профилям «дерматовенерология» и «косметология»; – федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению дерматозов …

В Москве пройдет XIV Всероссийский съезд дерматовенерологов и косметологов

Мероприятие Актуальные вопросы современной онкопроктологии

… ободочной кишки и прямой кишки – клинические рекомендации и стандарты лечения колоректального рака …

Страница Клинические рекомендации по вакцинопрофилактике пневмококковой инфекции

Страница Научно-практический совет

… , состояний), по которым разрабатываются/пересматриваются клинические рекомендации .

Страница Кемеровская область: Нацпроект Здравоохранение

… образовательный цикл повышения квалификации «Современные клинические рекомендации в практике фельдшера на врачебном …

Страница Кемеровская область: Нацпроект Здравоохранение

… образовательный цикл повышения квалификации «Современные клинические рекомендации в практике фельдшера на врачебном …

Страница В рамках федерального проекта «Старшее поколение» в России развивается гериатрическая помощь

… . Она отметила, что будут утверждены клинические рекомендации по ведению 6-ти наиболее …

Новость В Минздраве России прошло совещание с главными внештатными специалистами по вопросу разработки клинических рекомендаций

… на клинических рекомендациях. Справочно: Национальные клинические рекомендации размещаются в Федеральной электронной медицинской … точки Российской Федерации. Разработанные Национальные клинические рекомендации и размещение их в Федеральной …

Российское общество дерматовенерологов и косметологов федеральные клинические рекомендации по ведению больных разноцветным лишаем москва – 2013

Главная > Документ

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ РАЗНОЦВЕТНЫМ ЛИШАЕМ

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю “Дерматовенерология”, раздел «Разноцветный лишай»:

Утц Сергей Рудольфович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Саратов

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)

Методы, использованные для анализа доказательств:

Обзоры опубликованных мета-анализов;

Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

Доказательства уровня 3 или 4;

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики ( Good Practice Points – GPPs ):

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

Внешняя экспертная оценка;

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.

Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

Разноцветный лишай ( pityriasis versicolor , tinea versicolor ) – поверхностное грибковое заболевание кожи, относящееся к группе кератомикозов.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространено повсеместно, однако наиболее часто встречается в регионах с жарким и влажным климатом. Болеют в основном лица молодого и среднего возраста, крайне редко – дети и пожилые люди.

Возбудителями разноцветного лишая являются диморфные липофильные дрожжи рода Malassezia – представители типичной кожной микрофлоры. Наиболее часто обнаруживаются Malassezia globosa , M . sympodialis и M . furfur , реже – M . slooffiae , M . restricta и M . obtusa . Установлено, что около 90% здоровых людей являются носителями сапрофитной формы гриба. Под влиянием предрасполагающих факторов эндогенной и/или экзогенной природы, возбудитель трансформируется из непатогенной формы почкующейся бластоспоры в патогенную мицелиальную.

Контагиозность заболевания невысокая. Предрасполагающими факторами могут являться повышенная потливость, изменение химического состава пота, уменьшение физиологического шелушения эпидермиса. Разноцветный лишай чаще развивается у людей с сопутствующими заболеваниями: эндокринной патологией, хроническими болезнями легких и желудочно­кишечного тракта, вегетативно­сосудистыми нарушениями, иммунодефицитами различной природы и др. Способствуют развитию заболевания алиментарная недостаточность, прием оральных контрацептивов, системных глюкокортикостероидных препаратов и иммунодепрессантов. Возможно, имеется генетическая (мультифакториальная) предрасположенность к развитию болезни. В патогенезе могут принимать участие иммунные факторы, однако их сложно интерпретировать. Больные разноцветным лишаем не имеют клеточно­опосредованного иммунодефицита к мицелиальным антигенам Malassezia spp .

Высыпания чаще всего локализуются на коже туловища и верхних конечностей, может поражаться кожа волосистой части головы и полового члена. К атипичной локализации разноцветного лишая можно отнести: лицо, ушные раковины, заушные складки, кисти, голени, паховую и подмышечную области, сосок и периареолярное пространство. У детей заболевание нередко начинается с кожи волосистой части головы, но волосы не поражаются. Разноцветный лишай не наблюдается на ладонях, подошвах и слизистых оболочках. Отмечает тропизм возбудителя к участкам кожного покрова, богатым сальными железами.

Первоначально появляются мелкие пятна без воспалительных явлений, нерезко очерченные, сначала розового, затем желтовато­розового, позже коричневого или красно-коричневого цвета, на их поверхности наблюдается мелкопластинчатое шелушение, похожее на отруби (отрубевидный лишай), легко определяемое при поскабливании. Пятна часто бывают множественными, могут сливаться, образуя крупные очаги с полициклическими очертаниями, размеры пятен варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Иногда, при осмотре крупных очагов в их центре можно определить легкую атрофию. В результате центральной инволюции очаги могут принимать кольцевидную форму. Субъективных ощущений обычно не бывает, но иногда может появляться легкий зуд. После загара в результате усиления шелушения в очагах поражения остаются депигментированные участки кожи.

Выделяют особую форму заболевания – tinea versicolor alba , или белый отрубевидный лишай. При этом может иметь место полная депигментация при отсутствии какого-­либо шелушения. Депигментация в данном случае не связана напрямую с экранирующими свойствами колоний гриба и может возникать на участках кожного покрова, не подвергавшихся солнечному излучению.

Диагноз в большинстве случаев устанавливается на основании типичной клинической картины: характерных высыпаний на участках кожного покрова туловища и верхних конечностей.

При стертых формах и/или атипичной локализации диагноз устанавливается на основании результатов осмотра в лучах люминесцентной лампы Вуда по характерному желтому или золотисто-бурому свечению. Свечение в лучах лампы Вуда наблюдается в основном в тех случаях, когда этиологическим агентом выступает M . furfur (около 1/3 заболевших).

При прямом исследовании чешуек, обработанных 10-20% раствором едкого калия (КОН) после 20 минутной экспозиции, световая микроскопия обнаруживает элементы гриба (короткие изогнутые нити мицелия (гифы) от 2 до 4 мкм в диаметре и крупные круглые и овальные споры с двухконтурной оболочкой в виде скоплений, напоминающих гроздья винограда).

При постановке диагноза может быть использована проба Бальцера (йодная проба): при смазывании участков 5% настойкой йода пятна разноцветного лишая окрашиваются йодом более интенсивно за счет пропитывания отрубевидных чешуек.

При гистологическом исследовании пораженных участков кожи с помощью ШИК-­реакции можно обнаружить мицелий и округлые споры гриба в роговом слое эпидермиса.

Дифференцировать заболевание в острой стадии следует с розовым лишаем Жибера, сифилитическими розеолами, себорейным дерматитом, экзематидами, эритразмой; при длительном течении – с пигментацией, наблюдающейся после разрешения различных дерматозов, невусом Беккера. При наличии депигментированных пятен – с сифилитической лейкодермой, сухой стрептодермией, витилиго, депигментированными экзематидами.

Лечение отрубевидного лишая основано на применении противогрибковых препаратов местного и системного действия, а также кератолитических средств.

Лекарственные средства выбора.

При ограниченных формах заболевания:

бифоназол, 1% крем или 1% раствор (А) 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2-3 недель) [1-3]

кетоконазол, крем (А) 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2-3 недель) [4]

клотримазол, крем или раст­вор (B) 1-2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 1-3 недель) [5-6]

миконазол, крем (А) 2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) [7-8]

тербинафин, крем и раствор (А) 1- 2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) [3, 9-10]

оксиконазол, крем (В) 1-2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2 недель) [11].

При поражении кожи волосистой части головы кетоконазол, шампунь (В) 1 раз в сутки (нанести на 5 минут, затем смыть) ежедневно в течение 5 дней [12].

При распространенных и атипичных формах разноцветного лишая, а также неэффективности местной терапии при ограниченном поражении назначают системные антимикотические препараты:

кетоконазол (А) 200 мг 1 раз в сутки перорально ежедневно в течение 3-5 недель [13-15]

итраконазол (А) 200 мг 1 раз в сутки перорально ежедневно в течение 1 недели или 100 мг 1 раз в сутки ежедневно перорально после еды в течение 15 дней (при сохранении единичных высыпаний после 2-х ­недельного перерыва рекомендуют проведение повторного курса лечения в той же дозе) [16-17]

флуконазол (А) 300 мг 1 раз в неделю перорально в течение 2 недель или 150 мг 1 раз в неделю перорально в течение 4 недель [14-18].

Требования к результатам лечения

полное разрешение клинических проявлений,

отрицательные результаты микроскопического исследования

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

корригирующая патогенетическая терапия (иммуномодуляторы, средства, нормализующие эндокринную патологию и др.),

замена антимикотического средства.

Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды больного, головных уборов, нательного и постельного белья кипячением в 1% мыльно­-содовом растворе и 5-кратным проглаживанием горячим утюгом во влажном виде с двух сторон. Следует также рекомендовать лечение членам семьи, если у них выявлено заболевание.

В целях профилактики разноцветного лишая у лиц, предрасположенных к рецидивам заболевания, целесообразен прием кетоконазола в дозе 400 мг в месяц или 200 мг три дня подряд в течение месяца (A) [19] или итраконазола 400 мг один раз в месяц в течение 6 месяцев (А) [20].

Soyinka F. Bifonazole in the treatment of fungal skin infections in the tropics: a clinical and mycological study. Curr Med Res Opin 1987;10:390-6.

Hernandez-Perez E. A comparison between one and two weeks’ treatment with bifonazole in pityriasis versicolor. J Am Acad Dermatol 1986;14:561-4.

Aste N, Pau M, Pinna AL, Colombo MD, Biggio P. Clinical efficacy and tolerability of terbinafine in patients with pityriasis versicolor. Mycoses 1991;34: 353–7.

Savin RC, Horwitz SN. Double-blind comparison of 2% ketoconazole cream and placebo in the treatment of tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1986;15: 500–3.

Alchorne MMA, Paschoalick RC, Foraz MH. Comparative study of tioconazole and clotrimazole in the treatment of tinea versicolor. Clin Ther 1987;9:360–7.

Gip L. The topical therapy of pityriasis versicolor with clotrimazole. Postgrad Med 1974;50(Suppl 1):59–60.

Tanenbaum L, Anderson C, Rosenberg MJ, Akers W. 1% sulconazole cream versus 2% miconazole cream in the treatment of tinea versicolor: a double-blind, multicenter study. Arch Dermatol 1984; 120:216–9.

Fredriksson T. Treatment of dermatomycoses with topical tioconazole and miconazole. Dermatologica 1983;166:14–9.

Faergemann J, Hersle K, Nordin P. Pityriasis versicolor: clinical experience with Lamisil cream and Lamisil DermGel. Dermatology 1997;194(suppl 1): 19–21.

Vermeer BJ, Staats CCG. The efficacy of a topical application of terbinafine 1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study. Dermatology 1997;194(suppl 1):22– 4.

Jegasothy BV, Pakes GE. Oxiconazole nitrate: pharmacology, efficacy, and safety of a new imidazole antifungal agent. Clin Ther 1991; 13: 126-41

Lange DS, Richards HM, Guarnieri J et al. Ketoconazole 2% shampoo in the treatment of tinea versicolor: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JAAD 1998; 39: 6, 944-50.

Hay RJ, Adriaans B, Midgley G, English JS, Zachary CB. A single application of bifonazole 1% lotion in pityriasis versicolor [letter]. Clin Exp Dermatol 1987; 12:315.

Farshchian M, Yaghoobi R, Samadi K. Fluconazole versus ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. J Dermatol Treat 2002;13:73–6.

Savin RC. Systemic ketoconazole in tinea versicolor: a double-blind evaluation and 1-year follow-up. J Am Acad Dermatol 1984;10:824– 30.

Faergemann J. Treatment of pityriasis versicolor with itraconazole: a double-blind, placebo-controlled study. Mycoses 1988;31:377–9.

Hickman JG. A double-blind, randomized, placebocontrolled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1996;34:785– 7.

Amer MA, et al. Fluconazole in the treatment of tinea versicolor. Int J Dermatol 1997;36:938–46.

Faergemann J, Djarv L. Tinea versicolor: treatment and prophylaxis with ketoconazole. Cutis 1982; 30: 542-50.

Faergemann J, Gupta A K, Al Mofadi A et al. Efficacy of Itraconazole in the Prophylactic Treatment of Pityriasis (Tinea) Versicolor From the Department of Dermatology, Sahlgrenska University Hospital, Gothenburg, Sweden (Dr Faergemann); the Division of Dermatology, Department of Medicine, Sunnybrook and Women’s College, Health Sciences Center, Sunnybrook, and the University of Toronto, Toronto, Ontario (Dr Gupta); the Division of Dermatology, King Fahad National Guard Hospital, Riyadh, Saudi Arabia (Dr Al Mofadi); the Departments of Dermatology, Riyadh Armed Forces Hospital, Riyadh (Dr Abanami) and Mafraque Hospital, Ministry of Health, Abu Dubai, United Arab Emirates (Dr Abu Shareaah); and Medisearch International, Mechelen, Belgium (Dr Marynissen).

“Клинические рекомендации “Приобретенные нейтропении” (утв. Минздравом России)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

– Национальное общество детских гематологов и онкологов – Национальная ассоциация экспертов в области первичных иммунодефицитов – Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

– Доброкачественная нейтропения детского возраста

– Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

АКН – абсолютное количество нейтрофилов

ИН – иммунная нейтропения

HNA – аллели нейтрофильных антигенов человека

КМП – костномозговая пункция

ОАК – общий анализ крови

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – C-реактивный белок

рчГ-КСФ – гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человеческий рекомбинантный

ВВИГ – внутривенный иммуноглобулин

МДС – миелодиспластический синдром

ЦГ – цитогенетическое исследование

ВН – врожденная нейтропения

Термины и определения

Агранулоцитоз – снижение уровня нейтрофилов в периферической крови менее 0,5 x 109/л.

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человеческий рекомбинантный – это колониестимулирующий фактор, стимулирующий в культуре клеток формирование колоний гранулоцитов, который стимулирует пролиферацию и дифференцировку поздних клеток предшественников в нейтрофилы.

Нейтропения – это состояние, сопровождающееся снижением абсолютного количества нейтрофилов (АКН) в периферической крови менее 1,0 x 109/л у детей до 1 года и менее 1,5 x 109/л у детей старше года и взрослых. Среди нейтропений выделяют врожденную (генетически детерминированную), приобретенную, как правило, иммунную, и хроническую доброкачественную нейтропению детского возраста.

1. Краткая информация

Нейтропения – это состояние, сопровождающееся снижением абсолютного количества нейтрофилов (АКН) (палочкоядерных и сегментоядерных) в периферической крови менее 1,0 x 109/л у детей до 1 года и менее 1,5 x 109/л у детей старше года и взрослых [1]. Среди нейтропений выделяют врожденную (генетически детерминированную), приобретенную и хроническую доброкачественную нейтропению детского возраста.

1.2 Этиология и патогенез

Механизмы развития приобретенной нейтропении включают нарушение продукции гранулоцитов или их разрушение. Первый механизм наиболее часто встречается при нейтропении, индуцированной полихимиотерапией (ПХТ) (в ходе лечения онкологических и системных аутоиммунных заболеваний), однако ПХТ-индуцированные аплазии кроветворения не рассматриваются в данных клинических рекомендациях. Также нарушение продукции гранулоцитов (и других клеток крови) отмечается при приобретенных апластических состояниях, которые рассматриваются отдельно (см. соответствующие клинические рекомендации). Тем не менее, приобретенная нейтропения, индуцированная другими препаратами, встречается достаточно часто в педиатрической и, особенно, терапевтической практике. Данный вид нейтропении носит смешанный характер.

Многие лекарственные препараты (см. Приложение Г), выступая в роли гаптенов, опосредуют разрушение нейтрофилов или их предшественников иммунной системой. В этом случае нейтропения развивается в среднем на 15-е сутки после начала приема препарата [2].

Наиболее частая причина возникновения приобретенных нейтропений с разрушением/потреблением нейтрофилов – это острые инфекции. Практически любая вирусная и некоторые виды бактериальных инфекций могут сопровождаться транзиторным снижением абсолютного количества нейтрофилов в периферической крови. Нейтропения в таких случаях купируется самостоятельно по мере выздоровления от этих заболеваний и практически никогда не сопровождается осложнениями [2].

К транзиторным нейтропениям неонатального возраста можно отнести нейтропению вследствие преэклампсии и эклампсии беременных. Патогенез данной нейтропении неизвестен, возможно есть связь с недостаточностью плацентарного кровотока [3]. У недоношенных детей с низкой массой тела также может наблюдаться нейтропения.

У некоторых новорожденных может отмечаться нейтропения в результате сепсиса, например, вследствие внутриутробного инфицирования, патогенез данной нейтропении связан с избыточной выработкой нейтрофилов на фоне воспалительного процесса и последующем истощении костного мозга [4].

Первичная иммунная нейтропения (ИН)

Существует три вида иммуноопосредованных первичных нейтропений: аллоиммунная, изоиммунная и аутоиммунная нейтропения [5].

Неонатальная аллоиммунная нейтропения – более редкое заболевание, чем транзиторная нейтропения неонатального возраста. Патогенез заключается в трансплацентарном попадании материнских антител к отцовским антигенам на поверхности нейтрофилов плода. Материнские антитела чаще являются лейкоагглютининами, реагируют с клетками пациента и его отца, не реагируют с клетками матери [6]. Наиболее значимыми для выработки антител являются аллели нейтрофильных антигенов человека (HNA): HNA 1a, -1b, -1c, которые являются полиморфными формами FCGR3B (рецептор или CD16b) [7]. Несовместимость с HNA2, -3a, -4a, -4b и -5a также может вызывать эту форму нейтропении [8]. Заболевание протекает бессимптомно или в легкой форме, нейтропения может быть различной степени тяжести, однако могут отмечаться тяжелые инфекционные осложнения (омфалит, целлюлит, сепсис, менингит). Нейтропения, как правило, самостоятельно разрешается к 6 неделям жизни, но может длиться и до 6 месяцев [9]. Нейтропения объясняется быстрой элиминацией покрытых антителами зрелых нейтрофилов [5].

Изоиммунная нейтропения развивается у детей, рожденных от матерей, страдающих аутоиммунной нейтропенией. Она обусловлена трансплацентарным переносом уже существующих антител класса IgG от матери [10]. Эти антитела могут вызывать агранулоцитоз с риском тяжелых инфекций, аналогичных аллоиммунной нейтропении. При подозрении на данный генез нейтропении необходимо исследование абсолютного количества нейтрофилов у матери ребенка. В большинстве случаев диагноз подтверждается при наличии нейтропении у матери.

Аутоиммунная нейтропения возникает в результате повышенной деструкции нейтрофилов под воздействием ауто- или алло-антигранулоцитарных антител. Антигранулоцитарные антитела обычно являются IgG-антителами и направлены против специфических нейтрофильных антигенов HNA1a и HNA2b [11]. В основе патогенеза аутоиммунной нейтропении лежит синтез и циркуляция у пациента антинейтрофильных антител (как и при других иммунных нейтропениях). У пациентов с иммунной нейтропенией определяются аутоантитела к различным поверхностным антигенам нейтрофилов: (CD16b), LCAMb (CD11b/CD18), C3b комплементарному рецептору (CD35), (CD32). Механизмы возникновения аутоиммунной нейтропении до конца не известны. В качестве патогенетических факторов рассматривались наследственная предрасположенность, ассоциации с определенным HLA-фенотипом, инфекцией парвовирусом B19, однако четких закономерностей выявлено не было [12]. Аутоиммунная нейтропения, как правило, диагностируется в течение первых 2-х лет жизни, однако может встречаться и в подростковом, и во взрослом возрасте. Вне зависимости от степени нейтропении, инфекционные проявления обычно выражены не сильно и нейтропения самостоятельно разрешается к 2 – 3 г в 95%, однако может наблюдаться и более длительное течение до 5 – 6 лет. Риск тяжелых осложнений (сепсис, пневмония, менингит) составляет около 10 – 12% [9].

Диагноз основан на выявлении антигранулоцитарных антител, однако было показано, что, даже при комбинации различных тестов (например, иммунофлуоресцентного и агглютининового), у значимой части пациентов аутоантитела не выявлены. Нейтропения у таких пациентов классифицируется как “идиопатическая”, однако в большинстве случаев подразумевается ее иммунный механизм [9, 12].

В костном мозге пациентов с ИН гранулоцитарный росток, как правило, имеет нормальный или повышенный клеточный состав. В некоторых случаях отмечается так называемый “обрыв созревания”, однако это всегда достаточно поздний обрыв, на стадии зрелых форм. В некоторых случаях можно выявить макрофаги, фагоцитирующие примированные антителами гранулоциты [13].

При возникновении приобретенной нейтропении в подростковом и взрослом возрасте необходимо проводить дифференциальный диагноз со вторичной иммунной нейтропенией. Вторичная ИН развивается на фоне какого-либо аутоиммунного заболевания, как правило, системного характера – системной красной волчанки, ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера и др. Терапия вторичной нейтропении проводится в составе комплексного лечения основного заболевания [14].

К группе приобретенных нейтропений относят выделяемую многими авторами в отдельную категорию “доброкачественную нейтропению детского возраста”. Это часто встречающееся состояние, как правило, выявляемое на первом – втором году жизни случайно, при плановом исследовании общего анализа крови. Даже при АКН менее 0,5 x 109/л, у детей не отмечается значимых инфекционных эпизодов, более того, течение интеркуррентных заболеваний, как правило, сопровождается быстрым повышением числа гранулоцитов до нормальных значений. Одно из предлагаемых объяснений этого феномена – маргинация нейтрофилов, что приводит к артефактной нейтропении при исследовании крови, что по сути не сопровождается снижением выработки или разрушением нейтрофилов [15]. Такие дети не требуют дополнительных диагностических и тем более терапевтических мероприятий.

Диагноз “идиопатическая нейтропения” устанавливается при исключении (или недостаточных данных для постановки) всех других вышеперечисленных причин нейтропенических состояний [13].

Частота встречаемости изоиммунной нейтропении составляет 2/1000 живых новорожденных [6]. Первичная аутоиммунная нейтропения встречается с частотой 1/100 000 населения, однако предполагаемая частота может быть гораздо выше, в связи с затруднениями в диагностике иммунной нейтропении [9, 16].

1.4 Кодирование по МКБ 10

P61.5 – преходящая неонатальная нейтропения

D70 – агранулоцитоз (так же по данному коду кодируется врожденная нейтропения)

D72.8 – другие уточненные нарушения белых кровяных клеток

D72.9 – нарушение белых кровяных клеток неуточненное

Выделяют по длительности течения нейтропении:

До 3 мес – острая (транзиторная).

Более 3 мес – хроническая.

По степени выраженности нейтропения делится [17]

Ссылка на основную публикацию