Краткая справка по гемолитической анемии

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

МКБ-10

Общие сведения

Гемолитическая анемия (ГА) – малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Причины

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Патогенез

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

Классификация

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии– анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические – анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Симптомы

Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом – обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще – Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий – талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Приобретенные гемолитические анемии

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Осложнения

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Диагностика

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Лечение

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

Краткая справка по гемолитической анемии

Анемия Анемия – заболевание связанное со снижением уровня гемоглобина в крови (снижение уровня гемоглобина в единице объема крови). Как правило при анемии также снижается и количество эритроцитов, но есть несколько видов анемии, когда при низком уровне гемоглобина количество эритроцитов остается в норме. В случае острой кровопотери (так называемая постгеморрагическая анемия) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов остается в норме несмотря на то, что клинические признаки анемии (тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, снижение артериального давления, бледность, спавшиеся вены) отчетливо наблюдаются.

Анемия всегда является вторичным заболеванием, то есть является следствием какого-либо другого заболевания или причины.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия развивается в результате острой и обильной кровопотери.

Причинами острой кровопотери могут быть хирургические вмешательства, травмы, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (при циррозе печени), легочные кровотечения при туберкулезе, желудочно-кишечные кровотечения (в результате язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки), гинекологические или акушерские кровотечения у женщин и др.

Во время, или сразу после острой кровопотери (превышающей 500 мл крови), у больного проявляются признаки геморрагического шока. Позднее, когда больному оказывается интенсивная терапия, явления геморрагического шока проходят и на первый план выступают симптомы анемии: слабость, бледность, одышка, изменения в анализе крови (результаты анализа крови показывают снижения уровня гемоглобина (Hb) ниже 130-110 г/л и может составлять (в зависимости от количества потерянной крови) 100-50 г/л (бывали случаи, когда уровень гемоглобина снижался до 18 г/л и при этом состоянии больной был относительно активным: самостоятельно передвигался, сам себя обслуживал и др). В результате острой кровопотери также снижается уровень гематокрита (отношение жидкой части крови с элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лимфоцитов и др), который в норме должен быть примерно 35-45% (в зависимости от пола и возраста). При кровопотерях организм, с целью восполнения объема крови, выбрасывает в кровеносную систему плазму, однако количество оставшихся после кровопотери эритроцитов восполняется намного медленнее. Поэтому уровень гематокрита (Н+) может понижаться до 25% (бывает и ниже). Еще один показатель, который характеризует анемию – цветной показатель крови, который в норме составляет 1,0-0,9, а при анемии он снижается. Цветной показатель крови показывает так называемую степень содержания эритроцитов в гемоглобине. При постгеморрагических анемиях цветной показатель крови как правило не изменяется, так как в этих случаях количество гемоглобина снижается вместе с количеством эритроцитов, а оставшиеся эритроциты не отличаются от эритроцитов до кровопотери.

Лечение острой кровопотери направлено прежде всего на остановку кровотечения, противошоковых мероприятиях и лечение постгеморрагической анемии.

С целью лечения анемии применяется переливание плазмы крови и эритроцитарной массы. Используемые препараты должны совпадать с группой крови пострадавшего (каждый раз перед применением препаратов крови врач должен проводить соответствующие пробы). После восполнения основной кровопотери больному назначаются препараты железа, которые стимулируют образование собственных эритроцитов костным мозгом: гемостимулин, ферум-лек, ферум-аллоэ и др), витаминотерапия. При этом питание больного должно быть полноценным (если у больного нет других противопоказаний по питанию), достаточным и разнообразным.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии вызваны недостаточным количеством железа в организме.

Причинами дефицита железа могут как быть хронические кровопотери, так и недостаточное количество железа в организме, которое может быть вызвано неполноценным рационом и режимом питания или разного родами заболеваниями (острые и хронические заболевания пищеварительной системы, гиповитаминоз и др). Особую группу составляют больные с поражениями тонкого кишечника, после хирургических операций проводимых на желудке (резекция желудка), язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, онкологическими заболеваниями (рак).

У больных железодефицитной анемией наблюдаются повышенная усталость, слабость, головные боли, запоры, извращение вкуса (больные могут есть глину, мел, у них появляется тяга к острой и соленной пище и др), ломкость ногтей (искривление, поперечная исчерченность), бледность, тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, выпадение волос. Характерны сильные позывы на мочеиспускание, недержание мочи.

Анализ крови при анемии показывает сниженное количество гемоглобина и цветного показателя крови (может быть ниже 0,5). Для диагностики анемий могут использовать и другие анализы.

При лечении железодефицитной анемии врач должен определить причину данного состояния, а после ликвидации данной причины приступить непосредственно к лечению самой анемии. При необходимости (на усмотрение врача) лечение анемии начинают параллельно с лечением основного заболевания. Для этого назначают препараты железа (феррокаль, гемостимулин, ферум-аллоэ, ферроплекс, ферум-лек и др). Стоит отметить, что в основном данные препараты назначают внутренне, так как при введении препаратов железа внутривенно или внутримышечно не оказывает ощутимого результата. Также усвоению железа способствует аскорбиновая кислота.

Прием препаратов железа оказывает стимулирующее внимание на костно-мозговую продукцию эритроцитов.

Если железодефицитная анемия вызвана инфекционными процессами в организме, больному назначают антибактериальную терапию. В остром периоде инфекционного заболевания назначать препараты железа нецелесообразно (конечно, если анемия обусловлена только этим заболеванием).

В большинстве случаев лечение анемии с помощью препаратов железа проводят амбулаторно. Анализы крови имеет смысл делать повторно через 7-14 дней после начала лечения.

При железодефицитных анемиях переливания эритроцитарной массы не показаны (кроме состояний, которые вызванные обильными кровопотерями).

Для пожилых людей страдающих железодефицитной анемией при лечении включают кардиотонические средства.

В12-дефицитная анемия

Любая анемия этого типа, в независимости от причины ее возникновения, характеризуется не только поражением эритроцитов, но и снижением уровня тромбоцитов (элементы крови, которые отвечают за ее свертываемость), поражением нервной системы, изменениями в костном мозге, атрофическими изменениями оболочки желудочно-кишечного тракта.

Этот вид анемии развивается в результате недостатка витамина В12 и встречается в большинстве случаев у людей пожилого возраста. Такое состояние вызвано как правило недостатком специального белка, который называют внутренним фактором, и который обеспечивает усвоение витамина В12 в кишечнике (в основном после перенесенного энтерита или гепатита). Также этот вид анемии может развиваться через несколько (5-8) лет после тотальной гатрэктомии (удаление желудка, связанное с язвенной болезнью или опухолью) – на протяжении этого времени организм больного использует запася витамина в печени.

Еще одной причиной развития В12-дефицитной анемии может быть (очень редко) заражение рыбьим солитером (ланцетом широким). Этот паразит питается содержимым тонкого кишечника, поглощая большое количество витаминов и микроэлементов.

Дивертикулез тонкого кишечника, хронический энтерит, петля тонкого кишечника также могут быть причинами развития данного вида анемии. В этом случае витамин В12 поглощают микроорганизмы, которые живут в кишечнике.

Алкогольная интоксикация, при которой страдает слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта тоже является одной из причин развития анемии.

Существуют и наследственные формы анемии (наследуется по рецессивному типу).

Больной В12-дефицитной анемией жалуется на повышенную утомляемость, слабость, тахикардию, в языке появляется ощущение жжения (при этом язык воспален и становится «полированным»). По причине повышения уровня билирубина в крови, который образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов, кожа может иметь желтушный оттенок. Печень и селезенка незначительно увеличены. Происходит угнетение желудочной секреции, что приводит к снижению выработки соляной кислоты и пепсина в желудке и, как следствие, приводит к нарушению пищеварения.

Читайте также:  Болезнь Вильсона: симптомы, диагностика, лечение

При диагностике наблюдаются значительные изменения в косном мозге и крови.

Лечение В12-дефицитной анемии заключается в введении витамина В12 (курс лечения составляет 4-6 месяца). Как правило лечение проводят в амбулаторных условиях (на дому). Конечно же необходимо диагностировать и лечить заболевание, которое вызывает анемию. Длительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями (например, фуникулярный миелоз). Устойчивая потеря трудоспособности при этом заболевании не происходит.

Фолиево-дефицитная анемия

Фолиево-дефицитная анемия очень похожа на В12-дефицитную анемию, но причиной ее возникновения является дефицит фолиевой кислоты (витамин В9).

Нарушение усвоения фолиевой кислоты можно наблюдать у беременных, которые страдают гемолитической анемией, при злоупотреблении алкоголем до беременности, при алкоголизме, после операций на тонком кишечнике, энтерите, у недоношенных детей (особенно при вскармливании их козьим молоком), при длительном приеме противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал и др).

Симптомы (проявления) болезни такие же, как при В12-дефицитной анемии, только отсутствует неврологическая симптоматика и не воспаляется язык.

Для профилактики развития фолиево-дефицитной анемии назначается прием фолиевой кислоты. Также фолиевую кислоту следует назначать людям, страдающим вышеперечисленными заболеваниями, беременным и болеющим гемолитическую анемию.

Анемия при отравлении свинцом

Анемия при отравлении свинцом развивается в результате блокады свинцом ферментов, которые принимают участие небелковой железосодержащей части гемоглобина – гемы. Также свинец повреждает оболочку эритроцитов, что приводит к повышению гемолиза (разрушения эритроцитов).

В случае острых отравлений свинцом у больных наблюдается симптомы полиневрита (воспаление периферических нервов, которое проявляется нарушением чувствительных и двигательных функций), анемический синдром, приступообразные боли в области живота.

Отравление свинцом возможно при употреблении пищи из свинцовой посуды (даже существует гипотеза, что древние римляне поголовно страдали от отравления свинцом, так как их водопроводы делались из свинца) и работе со свинцом (у аккумуляторщиков, которые часто разбирают свинцовые аккумуляторы; людей, занимающихся литьем дроби или деталей из свинца).

При отравлении свинцом больного помещают в токсикологическое отделение, где он проходит соответствующее лечение.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия развивается из-за высокого уровня разрушения эритроцитов (гемолиза). Все типы гемолитической анемии характеризуются повышенным уровнем содержания в крови продукта распада эритроцитов – билирубина, а также появлением гемосидерина – продукт превращения гемоглобина в моче.

Среди гемолитических анемий наиболее распространенными типами являются серповидно-клеточная анемия, талассемия, гемолитическая анемия (обусловленная дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы – фавизм), микросфероцитоз, овалоцитоз. Все эти заболевания наследственные.

Общими симптомами является анемия, увеличение селезенки и печени, желтуха.

При лечении используется либо переливание крови, либо удаление селезенки.

Иммунные анемии

Иммунные анемии развиваются в результате действия иммунных тел на эритроциты. Основными формами заболевания являются аутоиммунные (обусловленные появлением в организме антител, которые атакуют собственные эритроциты), вызванные оседанием веществ на эритроцитах (некоторых вирусов, лекарств и др), изоиммунные (связанные с проникновением в организм новорожденного антител матери, которые направлены против эритроцитов ребенка).

Лечение таких анемий комплексное и проводится в гемотологических отделениях, где врачи обязательно учитывают причины заболевания и его развитие.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — что это такое, клинические рекомендации и способы лечения
Гемолитическая анемия (ГА) – это ряд редких, но поддающихся диагностике и лечению болезней крови, во время которых начинается усиленное разрушение эритроцитов. ГА, которые обусловлены внутрисосудистой деструкцией, появляются в результате действия токсинов, сильных ожогов, заражении крови, переливании неподходящей по группе и резусу крови. Влияют и иммунопатологические процессы.

ГА со внесосудистой (внутриклеточной) деструкцией, обладает наследственной природой. Разрушение эритроцитов проходит чаще в макрофагах селезенки, реже в костном мозге, печенке и лимфоузлах. Вероятно трио: анемия, воспаление селезенки и желтуха. ГА делятся на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии.

Что это такое?

Гемолитическая анемия — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз.

Немного про эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца – это клетки крови, главная функция которых заключается в транспортировке к органам и тканям кислорода.

  1. Формируются эритроциты в красном костном мозге, откуда зрелые формы их выходят в кровоток и циркулируют по организму. Продолжительность жизни эритроцитов равна 100-120 дням. Каждый день часть их, составляющая примерно 1%, погибает и замещается таким же количеством новых клеток.
  2. Если продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается, в периферической крови или в селезенке их разрушается больше, нежели успевает созревать в костном мозге – равновесие нарушается. Организм реагирует на снижение содержания эритроцитов в крови усиленным синтезом их в костном мозге, активность последнего существенно – в 6-8 раз – возрастает.

В результате в крови определяется повышенное число молодых клеток-предшественников эритроцитов – ретикулоцитов. Разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина в плазму крови называют гемолизом.

Причины возникновения

Современная наука не предусматривает деление гемолитической анемии в зависимости от места разрушения эритроцитов. В большей степени уделяя внимание этиологии и патогенезу заболевания и, исходя из этих принципов, болезнь делят на 2 основных класса:

  1. Приобретенные формы ГА, которые классифицируют по фактору, разрушающему эритроциты и вызывающему эту анемию (антитела, гемолитические яды, механическое повреждение).
  2. Наследственные гемолитические анемии — классифицируются по принципу локализации генетического дефекта красных кровяных телец, из-за которого эритроциты становятся неполноценными, функционально неустойчивыми и не способными жить положенное для них время. В числе наследственных ГА значатся: мембранопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз) дефекты ферментов (дефицит Г-6-ФДС), гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия).

Большое количество всех ГА попадает на приобретенные формы, но и среди них существует ряд вариантов, которые, в свою очередь, тоже имеют разновидности, обусловленные отдельными причинами возникновения:

  1. Развитие гемолитической анемии может запустить дефицит витамина Е;
  2. ГА развивается по причине соматических мутаций, изменяющих мембранную структуру красных кровяных телец (пароксизмальная холодовая ночная гемоглобинурия);
  3. Развитие болезни обусловлено влиянием антиэритроцитарных антител, выработанных на собственные антигенные структуры эритроцитов (аутоиммунные – аутоиммунная гемолитическая анемия) или изоантител, попавших в кровь извне (изоиммунная – гемолитическая болезнь новорожденных);
  4. Негативное влияние на мембранные структуры нередко оказывают различные химические вещества, чужеродные для человеческого организма (органические кислоты, гемолитические яды, соли тяжелых металлов и др.);
  5. К повреждению мембраны красных клеток крови может привести механическое воздействие искусственных сердечных клапанов или травмирование эритроцитов в капиллярных сосудах стоп при ходьбе и беге (маршевая гемоглобинурия);
  6. Такой паразит, как малярийный плазмодий, проникающий в кровь человека при укусе комара (самки) рода Anopheles (малярийный комар), опасен в плане возникновения гемолитической анемии, как симптома «болотной лихорадки».

Самой распространенной формой среди приобретенных ГА является аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА).

Классификация

Все гемолитические анемии классифицируются по такому принципу.

Приобретенные формы – развиваются под определенным влиянием каких-либо внешних факторов, которые оказывают разрушающее воздействие на эритроциты.

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия;
  • Анемии, вызванные механическими эритроцитарными повреждениями или провоцирующим паразитическим, токсическим воздействием веществ.

Наследственные или врожденные формы – являются результатом воздействия на жизнедеятельность эритроцитов генетически детерминированных отклонений.

  • Мембранопатии;
  • Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия и пр.);
  • Эритроцитопатии (анемия Минковского-Шоффара);
  • Ферментопатии.

Симптомы

Гемолитические анемии выражено проявляются в период кризисов. При вялотекущих процессах симптомы смазаны. Определить конкретный вид патологии можно только при помощи дополнительной диагностики.

К основным симптомам относятся:

Синдром анемиипроявляется в бледности кожи, слизистых. Сопровождается симптомами нехватки кислорода в виде одышки, головокружения, слабости, усиленного сердцебиения.
Синдром желтухивозрастание концентрации билирубина как продукта распада эритроцитов, выражается желтизной кожных покровов, изменением цвета мочи.
Гепатоспленомегалияувеличение селезенки происходит за счет интенсивного гемолиза, может достигать значительных размеров. Печень менее подвержена изменениям. Но в некоторых случаях наблюдается и ее увеличение, сопровождающееся тяжестью в подреберье.

Гемолитическая анемия может проявляться дополнительными симптомами в виде:

  • болей в животе;
  • послабления стула;
  • болезненности костей;
  • повышенной температуры;
  • болей в груди и области почек.

Даже если есть только 2 или 3 из перечисленных симптомов, то это должно послужить поводом для врачебного обследования. Ведь токсичный билирубин при длительном воздействии на ткани и органы может нарушить их функции.

Клинические формы

В клиническом проявлении можно выделить несколько распространенных форм гемолитической анемии:

  1. Аутоиммунная анемия. Это приобретенное заболевание, сопровождается обширным поражением клеток крови. Основная причина патологии – формирование антител в эритроцитах, которые провоцируют гемолиз. Аутоиммунные гемолитические анемии наблюдаются, если клетки иммунитета воспринимают красные кровяные тельца организма, как чужеродных агентов и стремятся их истребить. Прогноз такого заболевания неблагоприятный, требуется переливание крови или пересадка костного мозга.
  2. Анемия Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз) характеризуется аномальной проницаемостью эритроцитной мембраны, через которую проходят ионы натрия. Заболевание имеет аутосомно-доминантный наследственный характер. Развитие волнообразное: чередование стабильных периодов и гемолитических кризов. Основные признаки: уменьшение осмотической сопротивляемости эритроцитов, преобладание измененных эритроцитов – микросфероцитов, ретикулоцитоз. При сложном течении болезни необходимо хирургическое вмешательство (удаление селезенки).
  3. Талассемия. Если лечащий врач определяет врожденное заболевание крови талассемия, это следствие нарушенного продуцирования гемоглобина в химическом составе крови. Анемия при отсутствии своевременной терапии только прогрессирует, симптомы нарастают, превращают пациента в инвалида. Такая болезнь по происхождению является врожденной, требует сдачи комплекса анализов, подробного обследования клинического больного, лечения для поддержания периода ремиссии.
  4. Порфирии относятся к наследственной форме заболевания и обусловлены нарушением формирования порфиринов – составляющих гемоглобина. Первый признак – гипохромия, постепенно проявляется отложение железа, изменяется форма эритроцитов, в костном мозге появляются сидеробласты. Порфирии могут иметь и приобретенный характер при токсическом отравлении. Лечение осуществляется введением глюкозы и гематита.
  5. Серповидно-клеточная анемия является наиболее распространенным вариантом гемоглобинопатии. Характерный признак: эритроциты принимают серповидную форму, что приводит к застреванию их в капиллярах, вызывающему тромбоз. Гемолитические кризы сопровождаются выделением мочи черного цвета со следами крови, значительным снижением гемоглобина в крови, лихорадкой. В костном мозге обнаруживается большое содержание эритрокариоцитов. При лечении больному вводится повышенное количество жидкости, проводится оксигенотерапия и назначаются антибиотики.

Диагностика

В диагностике гемолитических анемий применяют общий клинический анализ крови (обнаруживается анемия и изменения размеров и формы эритроцитов), биохимический анализ крови (в том числе сывороточный билирубин, АлТ, ЛДГ), сывороточный гаптоглобин, гемосидерин и гемоглобин мочи. Для подтверждения диагноза могут применять пункцию костного мозга (в биоптате определяются активные процессы эритропоэза).

Наиболее характерным для активного интраваскулярного гемолиза является сфероцитоз эритроцитов (при трансфузионных реакциях, наследственном сфероцитозе, при гемолитической анемии с тепловыми антителами). Могут наблюдаться также шистоцитоз (при интраваскулярном протезировании, микроангиопатиях), серповидные эритроциты (при серповидноклеточной анемии), мишеневидные эритроциты (при патологиях печени, гемоглобинопатиях), ядросодержащие эритроциты и базофилия (при большой бета-талласемии).

Тельца Гейнца обнаруживаются при нестабильном гемоглобине, активации перекисного окисления, акантоциты – при анемии со шпоровидными эритроцитами, агглютинированные клетки – при болезни холодовых агглютининов. [adsen]

Лечение гемолитической анемии

При развитти гемолитической анемии эффективное лечение намного сложнее, чем любых других ее видов. Это связано с тем, что повлиять на механизм запуска гемолиза не всегда возможно. Общий план лечебных мероприятий может включать в себя:

  1. Гемотрансфузии отмытых эритроцитов. Показано при снижении показателей красной крови до критических цифр;
  2. Применение препаратов фолиевой кислоты и витамина В12;
  3. Трансфузии свежезамороженной плазмы и человеческого иммуноглобулина;
  4. Введение глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, преднизолон, метилпреднизолон, кортинеф);
  5. Применение цитостатиков. Показано исключительно при аутоиммунной гемолитической анемии;
  6. Профилактика инфекционных осложнений и обострений имеющейся хронической патологии;
  7. Оперативное лечение в виде спленэктомии (удаления селезенки). Метод обеспечивает относительно неплохой прогноз на выздоровление. Не эффективен при анемии Минковского-Шоффара и других типах наследственного гемолиза.

Любая гемолитическая анемия, борьба с которой начата несвоевременно – сложная проблема. Недопустимо пытаться справиться с ней самостоятельно. Ее лечение должно быть комплексным и назначается исключительно квалифицированным специалистом на основании тщательного обследования пациента.

Приобретенная гемолитическая анемия

Основной группой препаратов, успешно применяемых в лечении приобретенного малокровия, являются глюкокортикоиды (преднизолон), которые способны полностью блокировать процесс гемолиза. Но лечение такими гормонами является довольно длительным. Для полной его эффективности требуется безошибочно рассчитанная дозировка препарата. При неэффективности стероидных гормонов применяются цитостатики.

Если же причину развития гемолитической анемии выявить не удается, то врачи приступают к симптоматическому лечению. Обычно оно заключается в переливании эритроцитарными взвеси пациенту. Особо эффективен этот метод при низком показателе гемоглобина (менее 50) и в периоды гемолитического прогрессирования.

Врожденная или наследственная анемия

Обычно медикаментозное лечение такой анемии дает только временные улучшения общего состояния больного, но рецидивы гемолитических кризов, к сожалению, не предупреждает. Здесь более эффективным будет оперативное вмешательство.

Оно подразумевает проведение спленэктомии – удаление селезенки. Данная операция показала 100%-ную эффективность, пациенты практически полностью излечиваются, хотя патологические свойства эритроцитов и сохраняются. Обычно показанием к операции являются приступы почечных колик, инфаркты селезенки, резкая форма анемии или часто повторяющиеся кризы.

Осложнения и профилактика

  • ДВС-синдром;
  • анемический шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность);
  • гемосидероз внутренних органов;
  • подкапсульные разрывы, инфаркты селезёнки, гиперспленизм;
  • арегенераторный криз;
  • острая почечная недостаточность;
  • дискинезии желчных путей.

Единственно возможным способом предупредить развитие анемии – ведение здорового образа жизни, своевременное лечение и профилактика других заболеваний.

Гемолитическая анемия: что это, виды и причины, симптомы наследственной и приобретенной форм, лечение и прогнозы

Г емолитическая анемия — это частный случай малокровия, при котором происходит двойственный процесс: с одной стороны наблюдается ускоренное разрушение красных кровяных телец, эритроцитов, а с другой увеличивается продукция этих клеток. Так организм пытается компенсировать недостаток.

Заболевание встречается довольно часто: на все население планеты приходится около 1% случаев. Если рассматривать прочие формы расстройства, то доля названного — порядка 10%.

Цифра неодинакова и зависит от расы, географических особенностей местности. Преимущественно страдают пациенты с белым цветом кожи, реже азиаты. Еще меньше вероятность у негроидов.

Лечение нужно начинать сразу же. Как правило, симптоматика специфичная, поэтому диагностика больших трудов не составляет. Имеет смысл госпитализировать человека в стационар.

Что же нужно знать о патологическом процессе?

Механизмы развития

В основе расстройства лежит группа факторов. Как правило, все месте и в одно время они не встречаются. Действует какой-либо провокатор. Если говорить подробнее.

Механическое нарушение целостности эритроцитов

Возникает при множестве заболеваний костного мозга, также селезенки. Бывают собственно патологии крови. Сюда можно отнести ДВС-синдром, воспалительно-инфекционные процессы. Особенно редкие, например, малярия.

Бывает механическое повреждение красных кровяных телец при воспалении селезенки, печени. Вариантов масса и выяснять, что к чему предстоит специалисту.

Интересно, что идентичные проблемы наблюдаются у тех, кто интенсивно занимается физическими нагрузками. Рискуют спортсмены, работники механического труда.

Токсическое поражение

Особенно опасны соединения ртути, мышьяка, свинца, тяжелых металлов и летучие пары ядов. При попадании в кровеносное русло, эти компоненты инициируют ускоренное разрушение эритроцитов.

Процесс, его скорость зависит от того, насколько много вещества попало в организм.

Рискуют работники вредных химических предприятий. Также прочие лица, контактирующие с опасными реагентами. Например, в лабораториях.

Распад эритроцитов без внешних причин

Обычно речь идет об аутоиммунных процессах. Воспалении, при котором нет инфекционного фактора. Организм атакует сам себя. Принимает здоровые ткани и клетки за чужеродных агентов и уничтожает их.

В этом случае эритроциты разрушаются под влиянием особых веществ, которые синтезирует иммунная система.

Лечить подобные патологические процессы непросто из-за двойственности эффекта. Угнетают защитные силы — растет риск инфекций. Оставляют все как есть — нарушается клеточное дыхание и питание.

Деструкция эритроцитов возможна не только при аутоиммунных процессах. Тяжелые, сложные инфекционные расстройства провоцируют примерно тот же эффект.

Опасными реагентами выступают токсины, которые вырабатывают бактерии. Или продукты распада клеток, при вирусном инфицировании.

Врачи оценивают эти механизмы в контексте причины болезни. Только потом можно делать выводы относительно состояния здоровья и методов терапии.

Классификация

Приобретенные формы нарушения подразделяют по характеру (этиологии).

  • Механическая анемия. О ней и прочих видах уже было сказано. Развитие происходит в результате прямого физического повреждения красных кровяных телец. Встречается, в том числе при естественных причинах. Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах.
  • Аутоиммунная. Развивается, когда организм атакует сам себя.
  • Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии.
  • Встречаются и более редкие формы. Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант. Обычно процесс временный. По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма.

При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения.

Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер.

Среди них выделяют группу болезней:

  • Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз. Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови.
Читайте также:  Вирусный гепатит: виды, симптомы, лечение

Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут.

Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы.

  • Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько. Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия . Но вероятны и прочие расстройства.

  • Ферментопатии. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой. Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание.

Классификации мало что скажут самому пациенту. Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи.

Симптомы приобретенной формы

Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса.

Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково.

Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте:

  • Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала.

  • Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Примечательно, что симптом в 20-30% случаев наблюдается и перед тем, как начинается гемолитическая анемия— это первые проявления. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше.
  • Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее.
  • Головокружение. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей. Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Гемолитическая анемия влияет на все ткани, мышечный орган начинает работать активнее из-за недостаточного поступления кислорода. Так тело пытается компенсировать нарушение, правда смысла в этом мало.

С течением времени симптом сменяется обратным явлением — брадикардией. Далее возможна остановка сердца, инфаркт. Доводить до этого не следует.

  • Одышка. Также непереносимость физических нагрузок. Пациент не может подняться на лестницу, не говоря о длительных прогулках в интенсивном темпе. Или о спортивных упражнениях.
  • Скачки артериального давления. Не всегда.
  • Боли в области печени. Правое подреберье. Также в пояснице. Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время. Пока болезнь еще не началась.

Внимание:

Если не начать лечение в ближайшие дни, возможна гангрена пальцев рук или ног.

Кровообращение нарушается, следовательно, на периферические сосуды сил у организма не остается.

Пациенты в остром состоянии плохо переносят холод. Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам.

  • Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов.

Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя.

Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов.

Признаки наследственной формы

Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека.

Среди возможных симптомов:

  • Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае.
  • Холецистит. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции.
  • У 30-40% пациентов увеличивается печень. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще.
  • Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше.

Отсутствие динамики рассматривают как плюс. Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам.

  • Изменение цвета мочи. Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным.
  • Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель.

Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий.

Гемолитический синдром в 5-10% случаев провоцирует полноценное кризовое состояние. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности. Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни.

Причины

Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее.

  • Инфекционные болезни. Мононуклеоз (поражение вирусом Эпштейна-Барр) и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо.

Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах.

  • Аутоиммунные отклонения. От системной красной волчанки и до язвенного колита. В этом случае кровяные тельца «попадают под раздачу» случайно. В результате гиперсенсибилизации организма, повышения его чувствительности, иммунитет неадекватно реагирует на все внешние и внутренние раздражители.
  • Механические повреждения эритроцитов.
  • Отравления токсинами. Солями тяжелых металлов и прочих веществ. Парами ртути. Также возможны лекарственные формы нарушения.

Причины внутриклеточного гемолиза, как и прочих видов нужно выявлять в условиях стационара. Чтобы не терять драгоценного времени.

Диагностика

Обследованием занимаются гематологи.

  • На начальной стадии доктор собирает анамнез, выслушивает и систематизирует жалобы пациента. Определяет, что предпринять дальше. Это важнейший этап.
  • Далее проводят общий анализ крови. В протоколе обнаруживают группу отклонений. Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ), изменение оттенка жидкой соединительной ткани, возможны нарушения показателей лейкоцитов. Если есть инфекционный процесс.
  • Биохимия венозной крови позволяет исследовать уровни АЛТ, АСТ (печеночные значения), заподозрить расстройства обмена веществ.
  • Аутоиммунные тесты. Проба Кумбса. Показывает выработку антител, которые опасны для красных кровяных телец.
  • УЗИ печени и селезенки. При гемолитической анемии, особенно застарелой органы растут в объемах. Это опасно, поскольку возможны разрывы тканей, массивные кровотечения. Нужно действовать быстрее.
  • Если причины в костном мозге, проводят пункцию. Образец ткани отправляют в лабораторию.

Диагностика довольно простая. Но от этого не становится проще, поскольку нужна комплексная коррекция.

Лечение

Терапия стационарная. Только так врачи могут наблюдать за пациентом и вовремя реагировать на изменения. Лечение гемолитической анемии в основном медикаментозное.

Какие препараты используют:

  • Витамины. Для поддержания организма, восстановления его функций, быстрого созревания эритроцитов.
  • Антибиотики. По потребности. Если на то есть необходимость. Подбирают средства широкого спектра действия. Цефалоспорины, в исключительных случаях — фторхинолоны.
  • При аутоиммунной форме патологического процесса нужно остановить гемолиз. Используют глюкокортикоиды. Вроде Преднизолона и аналогичных средств. Но короткими курсами. Длительно принимать их нельзя.
  • Аутоиммунные разновидности болезни также требуют приема иммунодепрессантов. Мелкими курсами, как и в случае со стероидами.

Во время основного лечения состояние пациента мониторят постоянно. Иначе можно пропустить осложнения.

В рамках консервативной терапии также показаны:

  • Переливание крови и эритроцитарной массы. Регулярно. По потребности.
  • Введение инфузионных растворов. Глюкозы. Сульфата магния или хлорида натрия.

При неэффективности терапии не обойтись без операции. Показана спленэктомия. То есть удаление селезенки. При некоторых формах патологии, например наследственных синдромах, это 100% метод излечения. Других вариантов нет.

Нарушения связывания гемоглобина устраняют с помощью заменителей плазмы. По потребности назначают антиагреганты . Средства, которые разжижают кровь. Чтобы предотвратить образование тромбов.

Каждый тип анемии лечится по-своему. В любом случае, нужно устранить внутриклеточный гемолиз, влияние внешних факторов. Задача не из простых. На восстановление нужно до нескольких месяцев плотной работы.

Прогноз

Примерно в 60% случаев наступает полное выздоровление. В остальном прогноз зависит от формы патологического процесса, его давности и тяжести.

Еще в 25% случаев удается добиться качественной ремиссии. Если прекратить лечение, возможен рецидив. В 15% ситуаций наблюдаются резистентные формы. Они тоже устранимы, важно набраться терпения.

В действительности заболевание опасно, только если его не лечить.

Последствия

Особо большую угрозу представляют:

  • Печеночная недостаточность.
  • Декомпенсированная дисфункция почек.
  • Гемолитический криз.
  • Инфаркт. Растет вероятность неотложного состояния.
  • Гангрена пальцев рук и ног.

Это лишь часть возможных проблем.

Гемолитические анемии — это расстройства обусловленные ускоренным разрушением эритроцитов. От всех форм болезни на их долю приходится свыше 10%, согласно статистике.

Если пройти качественное лечение, есть шансы избавиться от патологии. Раз и навсегда. Главное не медлить и обращаться к специалисту.

Гемолитическая анемия

Гемолитические анемии – это группа анемий, которые характеризуются снижением продолжительности жизни эритроцитов и их ускоренным разрушением (гемолиз, эритроцитолиз) либо внутри кровеносных сосудов, либо в костном мозге, печени или селезенке.

В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток. Процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их созревания (эритропоэза), в результате чего в крови снижается концентрация гемоглобина, уменьшается содержание эритроцитов, т. е. развивается анемия. Другими общими признаками, характерными для всех видов гемолитических анемий, являются:

  • лихорадка с ознобом;
  • боли в животе и пояснице;
  • нарушения микроциркуляции;
  • спленомегалия (увеличение селезенки);
  • гемоглобинурия (присутствие в моче гемоглобина);
  • желтуха.

Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.

Причины гемолитической анемии и факторы риска

Гемолитические анемии развиваются либо под воздействием внеклеточных (внешних) факторов, либо в результате дефектов эритроцитов (внутриклеточные факторы). В большинстве случаев внеклеточные факторы являются приобретенными, а внутриклеточные – врожденными.

К внутриклеточным факторам относятся аномалии мембран эритроцитов, ферментов или гемоглобина. Все эти дефекты являются наследуемыми, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В настоящее время описано свыше 300 заболеваний, связанных с точечными мутациями генов, кодирующих синтез глобинов. В результате мутаций изменяется форма и мембрана эритроцитов, увеличивается их подверженность гемолизу.

Более обширную группу представляют внеклеточные факторы. Эритроциты находятся в окружении эндотелия (внутренняя оболочка) кровеносных сосудов и плазмы. Присутствие в плазме инфекционных агентов, токсических веществ, антител способно вызывать изменения в стенках эритроцитов, приводящие к их разрушениям. По такому механизму развивается, например, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции.

Дефекты эндотелия кровеносных сосудов (микроангиопатии) также способны повреждать эритроциты, приводя к развитию микроангиопатической гемолитической анемии, у детей протекающей остро, в виде гемолитико-уремического синдрома.

Стать причиной гемолитической анемии может и прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, противомалярийных средств, анальгетиков, нитрофуранов и сульфаниламидов.

Формы заболевания

Все гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и врожденные. К врожденным, или наследственным формам относятся:

  • эритроцитарные мембранопатии – результат аномалий строения эритроцитарных мембран (акантоцитоз, овалоцитоз, микросфероцитоз);
  • энзимопении (ферментопении) – связаны с недостатком в организме определенных ферментов (пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • гемоглобинопатии – обусловлены нарушением структуры молекулы гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз).

Приобретенные гемолитические анемии, в зависимости от вызвавших их причин, делятся на следующие виды:

  • приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);
  • изоиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии – развиваются в результате повреждения эритроцитов собственными или полученными извне антителами;
  • токсические – ускоренное разрушение эритроцитов происходит из-за воздействия на них бактериальных токсинов, биологических ядов или химических веществ;
  • гемолитические анемии, связанные с механическими повреждениями эритроцитов (маршевая гемоглобинурия, тромбоцитопеническая пурпура).

Симптомы гемолитической анемии

Для всех видов гемолитических анемий характерны:

  • анемический синдром;
  • увеличение селезенки;
  • развитие желтухи.

При этом каждый отдельный вид заболевания обладает особенностями.

Наследственные гемолитические анемии

Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз). Она отслеживается в нескольких поколениях семьи и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Генетическая мутация приводит к недостаточному содержанию в мембране эритроцитов определенного типа белков и липидов. В свою очередь это вызывает изменения в размерах и форме эритроцитов, их преждевременное массивное разрушение в селезенке. Микросфероцитарная гемолитическая анемия может манифестировать у пациентов в любом возрасте, но чаще всего первые симптомы гемолитической анемии возникают в 10–16 лет.

Заболевание может протекать с разной выраженностью. У некоторых больных отмечается субклиническое течение, а у других развиваются тяжелые формы, сопровождающиеся частыми гемолитическими кризами, которые имеют следующие проявления:

  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • боли в пояснице и животе;
  • тошнота, рвота.

Основным симптомом микросфероцитоза является разной степени выраженности желтуха. Из-за высокого содержания стеркобилина (конечного продукта обмена гема) кал интенсивно окрашивается в темно-коричневый цвет. У всех пациентов, страдающих микросфероцитарной гемолитической анемией, увеличивается селезенка, а у каждого второго увеличивается и печень.

Микросфероцитоз повышает риск образования в желчном пузыре конкрементов, т. е. развития желчнокаменной болезни. В связи с этим нередко возникают желчные колики, а при закупорке желчного протока камнем – обтурационная (механическая) желтуха.

В клинической картине микросфероцитарной гемолитической анемии у детей присутствуют и другие признаки дисплазии:

  • брадидактилия или полидактилия;
  • готическое небо;
  • аномалии прикуса;
  • седловидная деформация носа;
  • косоглазие;
  • башенный череп.

У пациентов пожилого возраста из-за разрушения эритроцитов в капиллярах нижних конечностей возникают устойчивые к традиционной терапии трофические язвы стоп и голеней.

Гемолитические анемии, связанные с дефицитом определенных ферментов, обычно манифестируют после приема некоторых медикаментов или перенесенного интеркуррентного заболевания. Их характерными признаками являются:

  • бледная желтуха (бледный цвет кожи с лимонным оттенком);
  • сердечные шумы;
  • умеренно выраженная гепатоспленомегалия;
  • темный цвет мочи (обусловлен внутрисосудистым распадом эритроцитов и выделением с мочой гемосидерина).

При тяжелом течении заболевания возникают ярко выраженные гемолитические кризы.

К врожденным гемоглобинопатиям относятся талассемия и серповидноклеточная анемия. Клиническая картина талассемии выражена следующими симптомами:

  • гипохромная анемия;
  • вторичный гемохроматоз (связан с частыми гемотрансфузиями и необоснованным назначением железосодержащих препаратов);
  • гемолитическая желтуха;
  • спленомегалия;
  • холелитиаз;
  • поражение суставов (артрит, синовит).

Серповидноклеточная анемия протекает с рецидивирующими болевыми кризами, умеренно выраженной гемолитической анемией, повышенной восприимчивостью больного к инфекционным заболеваниям. Основными симптомами являются:

  • отставание детей в физическом развитии (особенно мальчиков);
  • трофические язвы нижних конечностей;
  • умеренная желтуха;
  • болевые кризы;
  • апластические и гемолитические кризы;
  • приапизм (не связанная с половым возбуждением самопроизвольная эрекция полового члена, сохраняющаяся несколько часов);
  • холелитиаз;
  • спленомегалия;
  • аваскулярные некрозы;
  • остеонекроз с развитием остеомиелита.

Приобретенные гемолитические анемии

Из приобретенных гемолитических анемий чаще всего встречаются аутоиммунные. К их развитию приводит выработка иммунной системой пациентов антител, направленных против собственных эритроцитов. Т. е. под влиянием некоторых факторов происходит нарушение деятельности иммунной системы, в результате которой она начинает воспринимать собственные ткани как чужеродные и разрушать их.

При аутоиммунной анемии гемолитические кризы развиваются внезапно и остро. Их возникновению могут предшествовать предвестники в виде артралгий и/или субфебрильной температуры тела. Симптомами гемолитического криза являются:

  • повышение температуры тела;
  • головокружение;
  • резкая слабость;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в пояснице и эпигастрии;
  • быстрое нарастание желтухи, не сопровождающейся зудом кожи;
  • увеличение селезенки и печени.

Существуют формы аутоимунных гемолитических анемий, при которых пациенты плохо переносят холод. При переохлаждении у них развивается гемоглобинурия, холодовая крапивница, синдром Рейно (сильный спазм артериол пальцев).

Особенностями клинической картины токсических форм гемолитических анемий являются:

  • быстропрогрессирующая общая слабость;
  • высокая температура тела;
  • рвота;
  • сильная боль в пояснице и животе;
  • гемоглобинурия.

На 2-3 сутки от начала заболевания у больного начинает нарастать уровень билирубина в крови и развивается желтуха, а еще через 1-2 дня возникает гепаторенальная недостаточность, проявляющаяся анурией, азотемией, ферментемией, гепатомегалией.

Еще одной формой приобретенной гемолитической анемии является гемоглобинурия. При этой патологии происходит массовое разрушение эритроцитов внутри кровеносных сосудов и гемоглобин попадает в плазму, а затем начинает выделяться с мочой. Основным симптомом гемоглобинурии является темно-красный (иногда черный) цвет мочи. Другими проявлениями патологии могут стать:

Гемолиз эритроцитов при гемолитической болезни плода и новорожденных связан с проникновением в кровоток плода через плаценту антител из крови матери, т. е. по патологическому механизму данная форма гемолитической анемии относится к изоиммунным заболеваниям.

В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может протекать по одному из следующих вариантов:

  • внутриутробная гибель плода;
  • отечная форма (иммунная форма водянки плода);
  • желтушная форма;
  • анемическая форма.

Общими признаками, характерными для всех форм этого заболевания, являются:

  • гепатомегалия;
  • спленомегалия;
  • увеличение в крови эритробластов;
  • нормохромная анемия.

Диагностика

Обследование пациентов с гемолитическими анемиями проводится гематологом. При опросе пациента выясняют частоту образования гемолитических кризов, их тяжесть, а также уточняет наличие подобных заболеваний в семейном анамнезе. В ходе осмотра пациента обращают внимание на окраску склер, видимых слизистых оболочек и кожных покровов, пальпируют живот с целью выявления возможного увеличения печени и селезенки. Подтвердить гепатоспленомегалию позволяет УЗИ органов брюшной полости.

Читайте также:  Тендиноз: симптомы, диагностика, лечение

Изменения в общем анализе крови при гемолитической анемии характеризуются гипо- или нормохромной анемией, ретикулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, увеличением СОЭ.

Большое диагностическое значение при аутоиммунных гемолитических анемиях имеет положительная проба Кумбса (наличие в плазме крови или прикрепленных к поверхности эритроцитов антител).

В ходе биохимического исследования крови определяют увеличение активности лактатдегидрогеназы, наличие гипербилирубинемии (преимущественно за счет увеличения непрямого билирубина).

В общем анализе мочи выявляют гемоглобинурию, гемосидеринурию, уробилинурию, протеинурию. В кале отмечается повышенное содержание стеркобилина.

При необходимости выполняют пункционную биопсию костного мозга с последующим гистологическим анализом (обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка).

Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий проводится со следующими заболеваниями:

  • гемобластозы;
  • гепатолиенальный синдром;
  • портальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • гепатиты.

Лечение гемолитических анемий

Подходы к лечению гемолитических анемий определяются формой заболевания. Но в любом случае первостепенной задачей является устранение гемолизирующего фактора.

Схема терапии гемолитического криза:

  • внутривенное вливание растворов электролитов и глюкозы;
  • трансфузия свежезамороженной плазмы крови;
  • витаминотерапия;
  • назначение антибиотиков и/или кортикостероидов (по показаниям).

При микросфероцитозе показано хирургическое лечение – удаление селезенки (спленэктомия). После оперативного вмешательства у 100% пациентов наступает стойкая ремиссия, так как повышенный гемолиз эритроцитов прекращается.

Терапия аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами. При ее недостаточной эффективности может потребоваться назначение иммунодепрессантов, противомалярийных препаратов. Резистентность медикаментозной терапии является показанием к проведению спленэктомии.

При гемоглобинурии проводят трансфузию отмытых эритроцитов, инфузию растворов плазмозаменителей, назначают антиагреганты и антикоагулянты.

Лечение токсических форм гемолитических анемий требует введения антидотов (при их наличии), а также использования методов экстракорпоральной детоксикации (форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция).

Возможные последствия и осложнения

Гемолитические анемии могут приводить к развитию следующих осложнений:

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении гемолитических анемий прогноз в целом благоприятный. При присоединении осложнений он значительно ухудшается.

Профилактика

Профилактика развития гемолитических анемий включает следующие мероприятия:

  • медико-генетическое консультирование пар при наличии в семейном анамнезе указаний на случаи гемолитической анемии;
  • определение на этапе планирования беременности группы крови и резус-фактора будущей матери;
  • укрепление иммунной системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Причины, симптомы и лечение гемолитической анемии

Из этой статьи вы узнаете:

Что такое гемолитическая анемия.

Причины гемолитической анемии.

Симптомы наследственной и приобретенной формы заболевания.

Осложнения гемолитической анемии.

Диагностика, лечение и прогноз при наличии заболевания.

Гемолитическая анемия – это целая группа различных заболеваний, при которых развитие синдрома малокровия связано с уменьшением продолжительности жизни эритроцитов. В общей структуре заболеваемости анемиями на долю гемолитических приходится 11%.

В норме эритроциты живут 111-120 суток, после чего происходит их разрушение (гемолиз). При гемолитической анемии продолжительность жизни эритроцитов не превышает 21 дня. При этом гемолиз может как внутрисосудистым (разрушение происходит внутри кровеносных сосудов), так и внесосудистым (эритроциты разрушаются в костном мозге, печени или селезенке).

Гемолитическая анемия: причины

Гемолитические анемии бывают врожденные и приобретенные. В основе развития наследственных форм заболевания лежат генетические дефекты строения молекулы гемоглобина, мембраны эритроцитов или недостаток какого-либо фермента.

Разрушение эритроцитов при приобретенном гемолитическом синдроме происходит под влиянием ряда эндогенных и экзогенных факторов. Наиболее важными из них являются:

Аутоиммунные процессы. При ряде инфекционных (вирусная пневмония, токсоплазмоз, инфекция Эпштейна-Барра, сифилис) и аутоиммунных (неспецифический язвенный колит, системная красная волчанка) заболеваний, гемобластозах в организме человека происходит образование антител, способных вызывать склеивание (агглютинацию) эритроцитов с последующим их разрушением. Другими причинами иммунного гемолиза могут стать гемолитическая болезнь плода, профилактическая вакцинация, посттрансфузионная реакция.

Токсическое воздействие. К развитию внутрисосудистого гемолиза приводит острое отравление алкоголем, уксусной эссенцией, ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, мышьяком, а также укусы ядовитыми змеями, например, коброй. Прием высоких доз анальгетиков, сульфаниламидов и противомалярийных средств также может привести к разрушению красных клеток крови.

Механическое повреждение мембраны эритроцитов. Под действием провоцирующих факторов (ГБО, малярия, сепсис, гипертонический криз, ДВС-син дром, значительные физические нагрузки) мембрана эритроцитов травмируется, что и приводит к последующему их гемолизу с выходом гемоглобина в кровь, а точнее в плазму.

Гемолитическая анемия: симптомы

Клиническая картина врожденных и приобретенных гемолитических анемий имеет свои особенности.

Наследственные гемолитические анемии: симптомы

Наиболее часто среди наследственных гемолитических анемий наблюдается болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз). Она наследуется по аутосомно-доминантному типу и поэтому прослеживается у многих членов одной семьи.

Первые признаки микросфероцитоза могут появиться в любом возрасте, но наиболее часто происходит манифестация анемии у ребенка в возрасте 13-18 лет. Основными симптомами заболевания являются:

желтушное окрашивание кожи и слизистых;

окрашивание кала в темно-кор ичневый цвет;

желчнокаменные колики (из-за образования конкрементов в желчном пузыре);

увеличение селезенки (примерно в 50% случаев сочетается с увеличением печени).

При возникновении гемолитического криза у пациента появляются:

повышение температуры тела.

Болезнь Минковского-Шоффара нередко сочетается с различными врожденными дисплазиями:

седловидная деформация носа;

Первые проявления гемолитической анемии, связанной с недостатком определенных ферментов, например, пируваткиназы или Г-6-ФД, обычно возникают после приема некоторых медикаментов (нитрофураны, НПВС, сульфаниламиды) или перенесенных инфекционных заболеваний. Для этой группы анемий характерными признаками являются:

увеличение печени и селезенки;

темный цвет мочи.

При развитие гемолитического криза у больного появляются резкая слабость, одышка, тахикардия, рвота.

Приобретенные гемолитические анемии: симптомы

Для аутоиммунной гемолитической анемии характерно острое начало. У пациента внезапно повышается температура тела, быстро нарастает общая слабость. Затем появляются боли в поясничной области и эпигастрии, тошнота и рвота, увеличивается селезенка. В редких случаях могут наблюдаться предвестники гемолитического криза, к которым относятся боли в суставах, субфебрильная температура тела.

Для некоторых видов аутоиммунных гемолитических анемий характерна плохая переносимость пациентами холода. Низкие температуры провоцируют развитие у них гемоглобинурии, холодовой крапивницы, синдрома Рейно. В тяжелых случаях возможно возникновение гангрены пальцев верхних и нижних конечностей.

Токсические гемолитические анемии начинаются со рвоты, появлении крови в моче, болей в пояснице и правом верхнем квадранте живота, быстро нарастающей общей слабостью. Через 48-72 часа от начала заболевания у пациентов повышается концентрация билирубина в крови и появляется желтушное окрашивание кожи. В дальнейшем формируется острая гепаторенальная недостаточность, признаками которой являются:

олигоанурия (количество суточной мочи менее 500 мл);

усиление активности печеночных ферментов;

Осложнения

Наиболее опасные осложнения гемолитических анемий могут развиться на фоне гемолитического криза. К ним относятся:

инфаркт или разрыв селезенки;

острая почечная недостаточность;

острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

Диагностика гемолитических анемий строится на основании характерной клинической картины заболевания, данных объективного осмотра, лабораторно-инструментального обследования, включающего в себя:

У ЗИ печени и селезенки;

общий анализ крови (низкий гемоглобин, ускоренная СОЭ, ретикулоцитоз);

биохимическое исследование крови (п овышение концентрации билирубина);

проба Кумбса (положительна при аутоиммунном характере заболевания);

общий анализ мочи (гемоглобинурия, уробилинурия, протеинурия).

Для подтверждения диагноза показано выполнение стернальной пункции с последующим цитологическим исследование полученной ткани.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий проводится со следующими заболеваниями:

Гемолитические анемии: лечение

Основными принципами лечения гемолитических анемий являются:

устранение факторов, приводящих к развитию гемолитического криза;

во время криза назначают инфузионную терапию, антибиотики, кортикостероидные гормоны;

при тяжелом течении микросфероцитоза показано удаление селезенки, после чего наступает полное выздоровление у 100% пациентов;

лечение аутоиммунной анемии проводится кортикостероидами и иммунодепрессантами;

при токсической гемолитической анемии вводят антидоты, проводят инфузионную терапию с применением мочегонных препаратов, гемодиализ.

Прогноз при гемолитической анемии

Прогноз при гемолитической анемии определяется видом заболевания, частотой и тяжестью кризов, эффективностью проводимой терапии. При врожденном гемолитическом синдроме добиться полного выздоровления невозможно, однако своевременно начатое лечение в большинстве случаев позволяет добиться стойкой ремиссии. Устранение провоцирующего фактора, при приобретенной гемолитической анемии приводит к полному излечению.

Прогноз резко ухудшается при развитии осложнений (разрыв селезенки, острая гепаторенальная недостаточность).

Рекомендуемые статьи

Анемия. Использование БАД к пище и продуктов питания с противоанемическим эффектом: краткая информация

Что делать, если СОЭ повышен у ребенка: причины и лечение

Повышен СОЭ у женщин: причины и лечение

Анемия у беременных. Как быстро поднять уровень гемоглобина у беременной женщины.

Причины, симптомы и лечение постгеморрагической анемии

Низкий гемоглобин у беременных. Причины, лечение и профилактика анемии у беременных женщин Как повысить гемоглобин в I триместре беременности

1996 – 2020 © ООО “НПФ МОБИТЕК-М”

Перепечатка материалов без согласования допустима при наличии dofollow-ссылки на страницу-источник.

  • Потребность человека в железе и ее зависимость от различных факторов. Лечение железодефицита.
  • Анемия. Использование БАД к пище и продуктов питания с противоанемическим эффектом: краткая информация
  • Причины низкого гемоглобина у женщин. Профилактика и лечение ЖДА.
  • Анемия у детей: симптомы и лечение.
  • Признаки анемии у грудничка. Низкий гемоглобин и железо. Симптомы профилактика и лечение .
  • Препараты железа при анемии. БАД”Гемобин”: все, что вы хотели спросить.
  • Черный пищевой альбумин и очищенный гемоглобин: сравнительная характеристика!
  • Информационная справка о гемоглобинсодержащих отходах переработки крови.
  • Короткая справка о гемоглобине и лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Развитие дефицита железа при анемии. Способы профилактики у женщины
  • Кровопотеря. ​Причины развития дефицита железа и анемии.
  • Причины развития дефицита железа и детей и подростков. Эффективные способы профилактики.
  • ​Причины развития дефицита железа и анемии.
  • ​Информационная справка о биологической доступности железа, содержащегося в биологически активных добавках к пище «Гемобин» и «Супергематоген».
  • Хроническая железодефицитная анемия. Возникнование, лечение и профилактика.
  • Железодефицитная анемия – проблема государственной значимости. Методы решения.
  • «Гемобин» — уникальный БАД против железодефицитной анемии
  • Железосодержащие лечебно-профилактические препараты: выявленные недостатки применения
  • Клинический полиморфизм ЖДС
  • ЖДА: Общие сведения о железодефицитных состояниях человека
  • Этиологии дефицита железа и роль питания. Какие продукты питания лучше повышают гемоглобин
  • Особенности механизмов всасывания и кинетика обмена железа.
  • Как эффективно повысить гемоглобин. Современные подходы профилактики и лечения железодефицитных состояний человека.
  • Аналитический обзор — БАД «ГЕМОБИН» Всё что вы хотели узнать.
  • Лучшее средство для поднятия гемоглобина. Инновация от НПФ «МОБИТЕК-М»: Анемию можно победить!
  • Профилактика и лечение железодефицитных состояний человека.
  • ИНТЕРВЬЮ — С производителем Гемобина. Всё, что вы хотели спросить.
  • “Гемобин” — противоанемическое средство №1! Обзорная статья о добавке к пище.
  • Анемию излечить можно! Всё об эффективных способах лечения ЖДА.
  • «Гемобин»: рекомендации лучших! Информационная справка.
  • Клиническая эффективность применения БАД к пище на основе очищенного гемоглобина..
  • Диета при анемии у беременных. Особенности питания у женщин детородного возраста.
  • итание при анемии у женщин. Что есть при низком гемоглобине у женщины. Какие продукты богаты железом?П
  • Гемоглобин у беременных и кормящих женщин: чем поддержать уровень
  • Гемоглобин у новорождённого: Гемобин при грудном кормлении Эффективные и безопасные способы
  • Гемоглобин и беременность: Гемобин при беременности.
  • Гемоглобин при беременности: Гемобин для беременных женщин и матерей
  • Подход к профилактике дефицита железа у беременных и кормящих женщин.
  • Гемоглобин у детей: Последствия низкого гемоглобина у грудничка. Что делать
  • ​Коровье молоко, обогащенное гемоглобином: почему это важно?
  • Младенцы и ЖДА: зона особого внимания. Чем опасна анемия у новорождённых
  • Железодефицитная анемия у младенцев. Чем опасна и что делать
  • Дефицит железа у детей раннего возраста
  • Гемоглобин у пожилых: Гемобин для пожилых людей и больные с хроническими заболеваниями
  • Гемобин для пострадавших от радиации
  • Лечение анемии на зараженных территориях. Гемобин на зараженных территориях. Гемобин и радиация. онкология и гемоглобин.
  • Как поднять гемоглобин. Причины, лечение и последствия анемии у онкобольных.
  • Железодефицитная анемия у онкологических больных. Лечение, профилактика
  • Гемобин для спортсменов и людей с повышенными физическими нагрузками
  • Проблемы железодефицитных состояний у спортсменов и военнослужащих
  • Железодефицитная анемия у спортсменов!
  • Применение противоанемической биологически активной добавки к пище «Гемобин» спортсменами и военнослужащими.
  • Железодефицит у военнослужащих
  • Проблемы железодефицитных состояний у спортсменов и военнослужащих.
  • Препараты и витамины железа: Какие препараты железа от анемии лучше для беременных женщин
  • Спорт и «Гемобин» — братья-близнецы
  • Диета при анемии. Меню при низком гемоглобине у женщин. Что есть при низком гемоглобине.
  • Как повысить низкий гемоглобин у мужчин. Эффективные средства, быстро
  • Норма гемоглобина у мужчин: Лечение анемии у мужчин. Способы и сроки
  • Закрепляющий эффект препаратов железа. Побочные действия препаратов железа
  • Космическая функция железа
  • Функциональные ингредиенты и обогащенные продукты питания для решения проблемы дефицита белка, железа, кальция и йода в организме детей и подростков.
  • Дефицит железа у детей дошкольного возраста. Причины, симптомы, профилактика
  • Анемия: как поднять гемоглобин в домашних условиях взрослому, причины, симптомы
  • Гемоглобин у детей: Как поднять гемоглобин у ребенка: препараты железа и дополнительная терапия
  • Как выбрать витамины с железом для женщин и детей: название, состав, эффективность, безвредность
  • Низкий гемоглобин при беременности. Как повысить гемоглобин при беременности? Эффективные способы.
  • Как поднять гемоглобин в крови народными средствами: рецепты
  • Как поднять гемоглобин вегетарианцу: основные методы
  • Как можно поднять гемоглобин при онкологии и при других заболеваниях. Восстановление после операций и химиотерапии
  • Анемия или малокровие: причины возникновения, симптомы, виды и особенности течения заболевания у людей разного возраста и пола
  • Восстановление крови после кровотечения: лечение постгеморрагической анемии
  • Что делать, если гемоглобин 70: как поднять показатель до нормы
  • Как поднять гемоглобин в домашних условиях: препараты железа, витамины, диета
  • Как поднять гемоглобин за неделю и можно ли это сделать в домашних условиях
  • Как поднять гемоглобин в крови: лечение малокровия
  • Функции, виды и нормы гемоглобина
  • Что такое железодефицитная анемия и как ее лечить
  • Что делать, если в крови низкий гемоглобин и почему он снижается
  • Симптомы анемии и лечение: как выявить заболевание и быстро его устранить
  • Гемолитическая анемия — что это такое Симптомы, причины, виды и лечение
  • Какую опасность несет низкий гемоглобин
  • Как повысить гемоглобин при анемии: эффективные способы
  • Какие препараты железа лучше: уколы или таблетки
  • Какие продукты помогают повысить уровень гемоглобина
  • Побочные эффекты при приеме железосодержащих препаратов
  • Нормальные показатели гемоглобина в разном возрасте
  • Эффективное лечение препаратами железа: правила приема
  • В каких продуктах питания содержится много железа
  • Правила диеты №11 при анемии
  • Правила питания при анемии
  • Способы профилактики анемии разных видов
  • Чем опасна анемия при беременности
  • Чем вызвана железодефицитная анемия у подростков и как ее лечить
  • Анемия у мужчин: причины, симптомы и лечение Почему возникает анемия у мужчин и как ее лечить
  • Железосодержащие препараты: классификация и список
  • Препараты железа: вред или польза
  • Сколько стоят препараты железа: от чего зависит цена
  • Почему не хватает железа в организме, как определить дефицит и как лечить
  • Как восстановить кровь после кровопотери, сдачи донорской крови, переливания и химиотерапии
  • Симптомы и лечение низкого гемоглобина у вегетарианцев
  • Низкий уровень железа у вегетарианцев: что делать, чтобы не было анемии?
  • Как поднять уровень гемоглобина в крови до и после оперативного вмешательства
  • Низкий гемоглобин у женщин: как быстро и эффективно поднять показатель
  • Как быстро и эффективно повысить уровень гемоглобина в крови
  • Препараты железа: какие лучше?
  • Анемия у беременных. Как быстро поднять уровень гемоглобина у беременной женщины.
  • Анемия при беременности: Причины, признаки, осложнения, лечение низкого гемоглобина при беременности
  • Анемия при онкологии: как быстро поднять уровень гемоглобина
  • Как повысить уровень гемоглобина в крови. Как выбрать препарат железа для лечения анемии при онкологии
  • Низкий гемоглобин у беременных. Причины, лечение и профилактика анемии у беременных женщин Как повысить гемоглобин в I триместре беременности
  • Как поднять гемоглобин без лекарств. Безопасное лечение анемии
  • Как донору поднять гемоглобин. Способы повышения гемоглобина до и после сдачи крови
  • Железодефицитная анемия при беременности: последствия дефицита железа для ребенка
  • Анемия при беременности: эффективные способы лечения
  • Как повысить уровень гемоглобина донору перед сдачей крови: что эффективнее – диета, травы или препараты железа
  • Повышено СОЭ: с чем это связано, причины, лечение
  • Что делать, если СОЭ повышен у ребенка: причины и лечение
  • Повышен СОЭ у женщин: причины и лечение
  • Повышенное СОЭ: что это значит, и что делать
  • Как повысить гемоглобин в крови у спортсменов: эффективные и безопасные методы
  • Препараты железа для спортсменов: как выбрать лучший
  • Классификации и принципы лечения анемий
  • Причины, симптомы и лечение гемолитической анемии
  • Причины, симптомы и лечение гипопластической анемии
  • Причины, симптомы и лечение В12-дефицитной анемии
  • Причины, симптомы и лечение постгеморрагической анемии

Получить консультацию

Мы против спама. Ваши данные никогда не будут переданы 3-им лицам.

Ссылка на основную публикацию