Мегалобластная анемия – дефицит витамина В12

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Анемия называется мегалобластической, если в ее происхождении «виноваты» клетки-предшественники (мегалобласты). Термин характерен для подразделения всех видов малокровия по принципу морфологических изменений клеточного состава. В Международной классификации болезней такой диагноз упоминается только в разделе «Другие анемии, связанные с питанием» и кодируется D53.1.

Для практических врачей более понятна и приемлема клиническая классификация анемий в зависимости от причины:

  • от потери крови;
  • от нарушения продукции эритроцитов;
  • от усиленного разрушения эритроцитов.

В этом перечне мегалобластная анемия входит во вторую группу, наравне с апластической, железодефицитной, сидеробластными и вызванными хроническими болезнями.

По данным медицинской статистики, десятая часть всех анемий относится к этой группе. Заболеваемость растет с возрастом от 0,1% у молодых, до 4% после 70-ти лет. Врачи гематологи отмечают низкую выявляемость заболевания. Это связывают с маскировкой основных признаков широким необоснованным применением витамина В12 при разных патологиях.

Подвиды мегалобластных анемий

По более подробным критериям механизма нарушения синтеза эритроцитов этот вид малокровия делится на 2 подвида.

Анемии, связанные с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты:

  • в связи с отсутствием достаточного количества в пищевых продуктах;
  • из-за нарушения процесса усвоения в кишечнике;
  • по причине измененной транспортировки и метаболизма;
  • вследствие усиления потребности организма.

Другой вид — мегалобластная анемия, не имеющая отношения к дефициту В12 и фолиевой кислоты, причины мало изучены.

Недостаток витаминов может иметь врожденный характер или приобретенный. Их содержание уменьшается под действием лекарственных средств из групп противовирусных, противотуберкулезных медикаментов, препаратов для снятия судорог.

Доказана разрушительная деятельность алкоголя и наркотиков.

Механизм нарушения образования эритроцитов

Заболевание связано с изменениями в синтезе ДНК клеток костного мозга, из-за чего вместо правильных эритроцитов производятся эритробласты, которые не могут связывать молекулярный кислород и разносить его по организму в органы и ткани.

При этом не поврежден процесс дозревания клеток или биохимический синтез гемоглобина, как при других анемиях. Основные изменения происходят в делении клеток, нарушается баланс между ядром и протоплазмой. Ядерные хромосомы задерживаются в развитии, нарушают структуру ядра.

«Некачественные» аномальные клетки организм сам разрушает в костном мозге, они живут наполовину короче срока нормального эритроцита. Под влиянием гормона эритропоэтина усиливается расход витаминов В12 и фолиевой кислоты, поскольку они являются ферментами этого процесса. Эритробласты накапливаются в периферической крови. Одновременно происходит нарастание процесса разрушения гранулоцитов и тромбоцитов в селезенке, эпителии кишечника.

Роль витамина В12 в развитии анемии

Состав витаминов в организме зависит от процессов «внутреннего производства», количества, поступившего с пищевыми продуктами, возможности усвоения. В12 и фолиевая кислота не синтезируются самостоятельно. Средний уровень в крови В12 поддерживается за счет достаточного накопления (ежедневно усваивается по 4 мкг).

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК, а через этот процесс обеспечивают нормальный процесс кроветворения, «дозревание» эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Его недостаток приводит к мегалобластному типу. Дезоксиаденозилкобаламин является активным ферментом жирового обмена. При дефиците нарушается структура нервных корешков спинного мозга.

Чтобы компоненты витамина освободились из пищевых продуктов, нужны ферменты протеазы поджелудочной железы. Только они способны разрушить заблокированные белком молекулы. Для дальнейшего усвоения в толстом кишечнике необходима постоянная кислотность, ионы кальция. В виде транскобаламина он доставляется в клетки печени и костный мозг.

Печень накапливает витамин и выделяет его с желчью в кишечник. Дефицит В12, кроме анемии и неврологической симптоматики, способствует нарушению работы желудка и кишечника.

Роль фолиевой кислоты в развитии анемии

Фолиевая кислота в виде солей (фолатов) поступает в организм с пищей. В отличии от запасов В12 фолаты заканчиваются через месяц (возможен срок до 4-х месяцев) после прекращения доставки из 12-перстной кишки. Всасывание фолиевой кислоты осуществляется в тонком кишечнике. Белок-переносчик доставляет витамин в печень и костный мозг.

У кого появляется дефицит В12 с фолиевой кислотой

Наиболее частыми причинами дефицита служат:

  • вегетарианство и увлечение модными диетами для похудения;
  • болезни желудка и кишечника, связанные с поносом, нарушенным усвоением пищи;
  • дифиллоботриоз — болезнь из группы гельминтозов, заражение яйцами широкого лентеца происходит через грязные руки, рыбу, в РФ очаговые районы вдоль северных рек, на Урале и Дальнем Востоке;
  • беременность с некомпенсированным расходом (анемия способна передаться плоду);
  • хронический алкоголизм.

Клинические симптомы

Симптомы наиболее изучены по анемии Аддисона-Бирмера. Выделяют 2 стадии течения:

  1. начальная (доклиническая) — жалобы пациента отсутствуют, проявления можно выявить случайно только по лабораторным анализам, особенно если они проведены после стрессовых ситуаций;
  2. клиническая — появляются типичные симптомы.

К общей симптоматике малокровия относятся:

  • головокружение;
  • жалобы на общее недомогание, слабость;
  • тошнота и потеря аппетита;
  • воспаление и чувство жжения языка;
  • появление болезненных язвочек на слизистой в полости рта (стоматит);
  • пожелтение кожи за счет нарастания уровня билирубина в крови и повреждения печеночных клеток.

Для мегалобластной анемии характерно поражение нервной системы (в связи с разрушение корешков спинного мозга), которое проявляется:

  • покалыванием в пальцах;
  • нарушением чувствительности кожи;
  • затруднением движений.

При поражении головного мозга и тяжелом течении возможны:

  • нарушение памяти;
  • галлюцинации, бред;
  • повышенная раздражительность;
  • коматозное состояние.

Диагностика

Проведение общего анализа крови позволяет заподозрить анемию на доклинической стадии. В общем анализе обнаруживают:

  • снижение количества эритроцитов;
  • увеличение их размеров;
  • высокий цветовой показатель (больше 1,1);
  • неизмененное содержание гемоглобина;
  • под микроскопом обнаруживают в эритроцитах остатки ядер в виде колец и вкраплений;
  • снижение количества ретикулоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов;
  • все клетки увеличены в размерах.

В костномозговом составе:

  • преобладают клетки эритроцитарного ростка;
  • обнаруживается несоответствие между их ядром и цитоплазмой;
  • нарушение других ростков подтверждается крупными нейтрофилами и мегакариоцитами.

В биохимических тестах

  • умеренное повышение свободного билирубина;
  • слегка повышено сывороточное железо;
  • обнаруживается рост ЛДГ (фермент лактатдегидрогиназа, указывающий на усиленное разрушение эритроцитов).

Лечение

Для устранения дефицита необходимых витаминов нужно сбалансированное питание.

Продукты с высоким содержанием витамина В12:

  • печень говяжья, телячья и свиная;
  • почки;
  • молочные изделия;
  • яйца;
  • жирная рыба.

Фолиевой кислотой богаты, кроме уже перечисленных:

  • куриное мясо;
  • пивные дрожжи;
  • сыры;
  • разные виды капусты;
  • фасоль;
  • шпинат;
  • орехи грецкие;
  • помидоры;
  • бананы;
  • апельсины.

Назначается курсовое применение витамина В12 в инъекциях и фолиевой кислоты в таблетках.

При тяжелом состоянии пациента проводится переливание эритроцитарной массы.

Поскольку мегалобластная анемия не обязательно связана с дефицитом перечисленных витаминов, окончательное лечение назначает только врач после полного обследования. Нельзя самостоятельно заниматься диетотерапией. Неправильная тактика может еще более ухудшить состояние.

Мегалобластные анемии. Дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты. (продолжение. )

Нарушение синтеза ДНК при дефиците фолатов сопровождается замедлением созревания клеток крови с развитием мегалобластных анемий. Однако фуникулярный миелоз не возникает, поскольку фолиевая кислота не принимает участия в обмене жирных кислот. Клиника мегалобластных анемий определяется выраженностью анемии, а также тем заболеванием, которое явилось причиной дефицита фолиевой кислоты.

Симптомы мегалобластных анемий

Гиповитаминоз проходит две стадии: субклиническую и клиническую. В субклинической стадии явных признаков гиповитаминоза нет, они могут появиться при экстремальных условиях (стресс, болезни); обнаружить субклиническую стадию можно с помощью лабораторных методов определения уровня витаминов в крови и других биологических жидкостях. Во второй стадии имеются морфологические и функциональные изменения органов и тканей.

Симптомы мегалобластных анемий обусловлены гипоксией тканей. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, вялость, головную боль, головокружение, одышку, общие отеки. Одновременно они жалуются на снижение аппетита, вплоть до анорексии, тошноту, болевые ощущения в языке, диарею, склонность к повторным инфекционным заболеваниям. У больных мегалобластной анемией, обусловленной дефицитом витамина В 12 , появляются признаки фуникулярного миелоза: вялость в ногах, ощущение холода, чувство ползания мурашек, онемение конечностей, нарушение чувствительности; при тщательном опросе эти симптомы выявляются практически у всех больных. Изредка нарушается функция тазовых органов, развивается атрофия мышц, изменения обоняния и вкуса. Тяжелая В 12 -дефицитная анемия сопровождается галлюцинациями, судорожными припадками, коматозным состоянием. При мегалобластной анемией учащаются приступы стенокардии, нарушения ритма сердца, отечный синдром. При отсутствии злокачественной опухоли и синдрома мальабсорбции как причины мегалобластных анемий масса тела больного не снижается; весьма характерен цвет кожи – пергаментный с субиктеричным оттенком. Определяется умеренная спленомегалия. Субиктеричность кожи и склер, как и спленомегалия, обусловлены повышенным разрушением дефектных эритроцитов (мегалоцитов) в селезенке и нарастанием содержания свободного билирубина в сыворотке крови. Увеличенный и лакированный язык малинового цвета встречается не чаще, чем у 25 и 10% больных соответственно, поэтому их диагностическое значение невелико, тем более что глоссит наблюдается и при железодефицитных анемиях.

Неврологическое обследование обнаруживает признаки фуникулярного миелоза. При тщательном сборе анамнеза, физикальном обследовании в ряде случаев можно выявить причину мегалобластных анемий, а также установить врожденный или приобретенный ее характер. В клинике больных пожилого возраста имеется отличительная особенность: у них мало жалоб даже при очень низких цифрах гемоглобина в противовес больным с железодефицитной анемией, у которых уже при уровне гемоглобина 110 г/л жалоб много. Эта особенность чревата быстрым развитием у них анемической комы.

Фолиеводефицитный характер анемии можно заподозрить по наличию в анамнезе алкоголизма, наркомании, а также у лиц, которые очень редко используют в пищу свежие фрукты и овощи, беременных женщин, лиц, находящихся на гемодиализе, пациентов с гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом, глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или другой патологией тонкой кишки.

Клинический анализ периферической крови выявляет анемию гиперхромного характера с высоким цветовым показателем (более 1,1), высоким содержанием гемоглобина в эритроцитах, их большие размеры (до 12-14мкм), яркую окраску, а также остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и ядерной оболочки (кольца Кебота); реже встречаются «пылинки Вайденрейха». Количество ретикулоцитов уменьшено до 1-2%. В периферической крови могут встречаться мегалобласты. Наблюдается умеренная лейкоцитопения за счет уменьшения количества нейтрофилов, большие размеры нейтрофилов с гиперсегментацией ядер. Уменьшено и количество тромбоцитов при их больших размерах. Таким образом, в периферической крови снижено содержание всех клеток, но они увеличены в размерах. В костномозговом пунктате мегалобластньй тип кроветворения. Необходимо заметить, что пункцию костного мозга следует делать до первой инъекции витамина В 12 , поскольку уже через 24 ч после его введения клетки теряют типичные черты мегалобластного кроветворения. Пунктат костного мозга, как правило, богат клетками, причем преобладают клетки красного ростка своеобразного строения. Обычно это крупные клетки, ядро их нежное сетчатое вплоть до окси-фильных стадий созревания. Наблюдающаяся диссоциация развития ядра и цитоплазмы клеток красного ростка характеризуется нежной структурой ядра, что в норме соответствует незрелой клетке, и в то же время – зрелой, гемоглобинизированной цитоплазмой. Это типичный лабораторный признак мегалобластной анемии при дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты. Различить по морфологическим признакам, какой конкретно дефицит лежал в основе мегалобластного кроветворения, невозможно. Необходимы данные анамнеза, клиники, специальных методов – определение концентрации витамина В 12 и фолиевой кислоты в крови и эритроцитах.

При мегалобластной анемии задерживается созревание гранулоцитов, появляются гигантские формы нейтрофилов на разных его стадиях, более крупные, чем обычно, мегакариоциты; их общее количество остается в норме или умеренно снижено; отшнуровка тромбоцитов замедлена.

Биохимический анализ крови выявляет умеренное повышение содержания свободного билирубина, что объясняется разрушением эритрокариоцитов на уровне костного мозга и эритроцитов в селезенке, нормальное или умеренно повышенное содержание сывороточного железа. В процессе лечения витамином В 12 в период активации гемопоэза возможно умеренное снижение уровня сывороточного железа. Нередко повышается активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), которая высвобождается при разрушении эритроцитов.

Читайте также:  Ангионевротический отек: симптомы, лечние

Определение концентрации витамина В 12 и фолатов в сыворотке крови позволяет установить причину мегалобластных анемий. Содержание витамина В 12 в сыворотке крови отражает общий его уровень в организме; изредка он близок к норме.

Фуникулярный миелоз возможен при В 12 -дефицитной анемии легкой степени, что затрудняет его диагностику. В этих случаях рекомендуется определять в моче метаболиты метилмалоновой кислоты и гемоцистеина, их содержание повышено в связи с метаболической блокадой метилмалонил-КоА-мутазы и метионинсинтетазы. Чаще всего концентрацию витамина В 12 в сыворотке крови определяют с помощью ИФА и микробиологическим методом. Уровень фолатов исследуют в сыворотке крови и в эритроцитах. Необходимо учитывать время приема фолатов или пищи, содержащей фолаты: при дефиците фолиевой кислоты ее уровень уже через несколько часов после приема фолатов нормализуется. В эритроцитах концентрация фолиевой кислоты может быть уменьшена за счет дефицита витамина В 12 ; при этом в сыворотке крови уровень фолиевой кислоты остается в норме. Нормальное содержание витамина В 12 в сыворотке крови составляет 200-1000 пг/мл, а при дефиците снижается до 10-150 пг/мл. Концентрация фолиевой кислоты в сыворотке крови равна 5-20 пг/мл; при дефиците – менее 3 пг/мл; в эритроцитах ее содержание в норме 74-640 пг/мл, при дефиците – менее 70 пг/мл.

В диагностике дефицита витамина В 12 и фолиевой кислоты I стадии можно использовать иммуноферментный метод определения этих витаминов в крови и эритроцитах.

Исследование периферической крови и биохимический анализ крови – это первый этап, исследование костномозгового пунктата – второй, третьим этапом является установление этиологического фактора мегалобластных анемий и дифференциальная диагностика.

Терапия В 12 – и фолиеводефицитной анемии направлена на устранение причины, обусловившей развитие мегалобластной анемии. Это прежде всего коррекция питания, отмена лекарств, «виновных» в развитии мегалобластной анемии, дегельминтизация, лечение других заболеваний, явившихся причиной мегалобластной анемии.

Диета больного бездефицитной мегалобластной анемии должна содержать мясные продукты, печень, а фолиеводефицитной – листовые овощи, фрукты, печень. Основу лечения мегалобластной анемии, обусловленной дефицитом витамина В 12 , составляет витамин В 12 – цианокобаламин и оксикобаламин. Доза витамина В 12 составляет 400-500 мкт/сут; введение одномоментно ударных доз (1000 мкг и более) неэффективно, так как большое количество витамина В 12 не может связаться с белками крови и выводится с мочой. Для восстановления запасов витамина В |2 (а он равен 5 мг) необходимо ввести 6-10 мг оксикобаламина или 15-30 мг цианокобаламина; для оксикобаламина курс лечения составляет 2 нед., для цианокобаламина – 4 нед. Эквивалентная доза оксикобаламина задерживается в организме на 70-80%, цианокобаламина – на 30 %.

Профилактику рецидивов осуществляют проведением коротких курсов лечения – по 200 мкг оксикобаламина; на курс 5 инъекций 1 раз в полгода. Цианокобаламин вводят в той же дозе; на курс 8-10 инъекций. Существуют и другие рекомендации по профилактике рецидивов В 12 -дефицитной анемии. Так, консолидацию ремиссии проводят введением витамина В 12 в суточной дозе, которая использовалась ранее во время курса лечения, на протяжении 2 мес. 1 раз в неделю, а затем пожизненно (или в течение нескольких лет) 1 раз в полгода при сохраняющейся причине анемии.

Терапия витамином В 12 может быть проведена в виде однократного курса до коррекции анемии, а затем прекращена, если устранен этиологический фактор. Во всех случаях дозы и длительность курса подбираются индивидуально и зависят от причины и выраженности клинических проявлений. Неэффективность терапии витамином В 12 – свидетельство неправильного диагноза и сигнал к продолжению диагностического поиска.

Мегалобластная анемия (дефицит витамина B12 и/или фолиевой кислоты)

При мегалобластной анемии нарушается эритропоэз и созревание красных кровяных клеток — эритроцитов, поэтому в крови появляется множество крупных незрелых мегалобластов, эритроцитов. Данная патология имеет другие названия — В12 и фолиеводефицитная анемия, пернициозная, злокачественная и анемия Аддисона-Бирмера. Она составляет не более 15% случаев от всех видов нарушений кроветворения. Частота выявления анемии возрастает у пожилых людей.

Мегалобластная анемия в возрастных группах: 0-18 лет – не более 2%; 18-35 лет – 3%; старше 55 лет — 5%.

Наиболее чувствительны к данным витаминам костный мозг, ткани и структуры нервной системы. Недостаток в пище фолиевой кислоты и В12 приводит к ослаблению функции ДНК, нарушению процесса деления клеток крови, комплексу синдромов, дегенерации нервов.

Информация из этой статьи поможет вовремя заметить признаки малокровия. Лечение болезни на ранних сроках снижает риск осложнений в 3 раза.

Причины возникновения патологии

Анемия на фоне дефицита витаминов В12 и В9

Их отсутствие объясняется следующими причинами:

  • Недостаток в рационе питания;
  • однообразное питание с преобладанием в рационе углеводов и жиров, и недостаточном употреблении овощей и фруктов, орехов, молочных продуктов, мяча и рыбы;
  • веганство и вегетарианство со скудным рационом.

Недостаток внутреннего фактора Касла

Он обеспечивает организм витамином В12 и стимулирует кроветворение.

При недостатке внутреннего фактора на фоне воспаления желудочно-кишечного тракта, состоянии после оперативного удаления участка кишки или желудка, аутоиммунной патологии, витамин не всасывается.

Изолированная В12-дефицитная анемия

Развивается вследствие ряда причин:

  • Глистной инвазии, преимущественно заражением ленточными червями;
  • частых расстройствах кишечника, энтерите, гастрите;
  • глютеновой энтеропатии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
  • атрофии слизистой после токсического поражения желудка или кишечника, отравлении медикаментами или химическими веществами;
  • удаления желудка или участка кишечника по медицинским показаниям.

Фолиеводефицитное малокровие

  1. Недостатке фолатов в пище.
  2. Нарушении всасывания витамина В9 на фоне болезни Крона нарушении пищеварения и атрофическом процессе слизистой отделов кишечника.

Причиной также может быть повышенная потребность в витаминах у маленьких детей, беременных, лиц с гемолитической анемией, обострением псориаза, эксфолиативным дерматитом.

В редких случаях болезнь может развиться вследствие таких патологий:

  1. Длительном употреблении цитостатических препаратов и некоторых антибиотиков, блокирующих усвоение фолатов.
  2. Врожденной патологии метаболизма фолатов.
  3. Полном отсутствии внутреннего фактора Касла, блокирующего связывание и всасывание витамина В12.

Механизм развития болезни

Усвоение витамина В12 зависит от фактора Касла, секретируемого клетками желудка, который превращает менее активную форму провитамина из пищи в активную, и способствует его всасыванию.

  1. При заболеваниях желудка с поражением слизистой и клеток желез, вырабатывающих внутренний фактор, В12 не усваивается.
  2. Врожденная патология гемопоэза связана с выработкой организмом антител против комплекса кобаламина и фактора Касла, что становится причиной анемии.
  3. Дефицит В12 и фолиевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на синтез ДНК, процесс разделения ядер в клетках, и преждевременной гибели гемопоэтических клеток предшественников.
  4. Дефицит цианокобаламина влияет главным образом на эритроидные клетки, что проявляется в виде увеличения количества предшественников эритроцитов — мегалоцитов и мегалобластов. Срок таких клеток в костном мозге более короткий, за счет чего быстрее наступает разрушение макроцитов в селезенке.
  5. Это обуславливает повышение непрямого билирубина и симптоматику желтухи.
  6. От количества витамина В12 зависит ход реакции переработки жирных кислот.
  7. При дефиците цианокобаламина происходит накопление токсичных метаболитов – метилмалоновых кислот, которые вызывают неврологическую симптоматику.

Картина неэффективного кроветворения при истощении запасов фолиевой кислоты идентична изолированной анемии при недостатке витамина В12.

Симптомы и клинические признаки

Анемический синдром

При пернициозной анемии преобладает мегалобластический тип кроветворения. Крупные клетки-мегалобласты с незрелыми ядрами не превращаются в полноценные эритроциты. Это приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому.

Количество красных кровяных клеток крови снижается. Малое число дозревших эритроцитов не обеспечивает перенос достаточного количества кислорода клеткам и тканям организма. Признаки синдрома:

  • Слабость и постоянная усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружение, плохой аппетит, головная боль;
  • дрожь в руках и слабость в ногах;
  • шум в ушах и голове.

Гастроэнтерологический

Нарушение кроветворения и обменных процессов приводит к атрофии слизистой в полости рта и в желудочно-кишечном тракте.

  1. Глоссит (красный лакированный язык) – характерный признак недостатка цианокобаламина. Атрофия множества сосочков поверхности языка приводит к резкому покраснению и воспалению.
  2. Снижается продукция соляной кислоты, нарушается пищеварение, пропадает аппетит, появляется неприятный привкус во рту после еды.
  3. Нарушается моторика кишечника, что может проявляться диареей и склонностью к метеоризму, изжоге, периодическим запором.
  4. При сильной атрофии полости рта появляются кровоточащие язвы на внутренней поверхности щек, небе.
  5. При атрофии оболочки желудка появляются сильные боли после еды и голодные боли.

Неврологический

Основа функционирования нервной системы заключается в передачи нервных импульсов по волокнам. При недостатке цианокобаламина и фолатов разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, что приводит к таким нарушениям:

  • Снижение чувствительности в пальцах рук и стоп;
  • появление неприятных ощущений – покалывание, зуд в определенных областях;
  • снижение силы в мышцах, прогрессирующая слабость при выполнении привычных бытовых занятий;
  • тяжелое поражение нервных окончаний может привести к недержанию мочи и кала;
  • наиболее неблагоприятным симптомом являются психические нарушения, появление судорог, галлюцинаций, эпизодов депрессии и бреда.

Группа риска по данной патологии

  • Анорексия и малокалорийная диета;
  • У вегетарианцев и беременных женщин при несбалансированном рационе;
  • У детей при грудном вскармливании от матерей с резким дефицитом витаминов и фолатов в молоке;
  • У лиц с атрофическим гастритом, энтеритом, колитом, операцией на желудке или кишечнике в анамнезе;
  • У лиц с онкологическим заболеванием в анамнезе;
  • При хроническом алкоголизме.

Осложнения от болезни

  1. Мегалобластический тип кроветворения и эритропоэза.
  2. Гипоксия легких.
  3. Демиелинизация нервных волокон, фуникулярный миелоз с поражением нервных окончаний.
  4. Паралич и нарушение психики.
  5. Поражение желудочно-кишечного тракта, тотальная атрофия слизистых, потеря веса, анорексия.

Диагностика

Выявить мегалобластоз, патологические клетки мегалобласты и мегалоциты можно по стандартному клиническому и биохимическому анализу крови и мочи.

  1. Характерна анемия со сниженным содержанием эритроцитов (менее 4,3 кл/л) при нормальных числах гемоглобина (от 120 до 140 г/л.).
  2. По остаткам разрушенных ядер в эритроцитах (тельцах Жоли и Кебота) определяют макроцитарную анемию с нарушением гемопоэза.
  3. Снижается содержание витамина В12 в плазме до цифр менее 100 пг/мл (в норме 200 — 950 пг/мл).
  4. Выявляются антитела к внутреннему фактору.
  5. При В12 дефицитной анемии повышается уровень непрямого билирубина более 3,2-12 мкмоль/л.
  6. При анемии связанной только с дефицитом витамина В12, содержание метилматолоновой кислоты в моче повышается, более 8 мг в сутки.
  7. Железо в сыворотке крови может повышаться при длительной пернициозной анемии в результате разрушения красных кровяных клеток и нарушении процесса формирования новых клеток.
  8. Определение в крови антител к внутреннему фактору Касла помогают выявить аутоиммунный процесс.
  9. Снижение фолиевой кислоты в плазме крови менее 7 нг/мл.
  10. Точно определить состояние системы гемопоэза возможно только при помощи пункции костного мозга и оценки его клеточного состава. Поэтому качественная диагностика должна включать определение типа кроветворения.
  11. Эндоскопия и взятие участка слизистой желудка или кишечника для биопсии позволяют выявить степень атрофии, изменения клеточного состава.

Пункция костного мозга

Определяют клеточный состав костного мозга после выполнения стернальной пункции и проведения миелограммы.

Характерные изменения:

  • Гиперплазия эритроидного кроветворного ростка;
  • Замещение мегалобластами и мегалоцитами, предшественниками эритроцитов;
  • Ядра клеток незрелые, имеют неровную сетчатую структуру;
  • Размеры и формы клеток аномальные.

Лечение мегалобластной анемии

Терапия зависит от этиологии анемии.

  1. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация, и только затем симптоматическая терапия.
  2. При заболеваниях органов ЖКТ лечение основного заболевания противовоспалительными, ферментными препаратами показано перед началом приема витамина В12 и В9.
  3. Питание при анемии должно включать растительной и животный белок, мясо и рыбу, молочные продукты, фрукты и овощи. Исключение составляют только продукты, к которым имеется непереносимость.
  4. После подтверждения дефицита цианокобаламина и фолатов назначается прием витаминов.
  5. В12 назначается в виде внутримышечных инъекций 500-1000 мкг в сутки на протяжении недели. Далее по схеме 1 инъекция раз в 7 дней, через месяц – 1 инъекция до нормализации уровня кобаламина в крови.
  6. Витамин В9 и фолиевая кислота назначается в таблетках до 5 мг в день, курс до 1 месяца.
Читайте также:  Зуд во влагалище: причины, лечение

Мегалобластная анемия

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия) — это состояние, при котором костный мозг производит необычно крупные, структурно аномальные, незрелые эритроциты (мегалобласты).

Костный мозг, мягкий губчатый материал, содержащийся в определенных костях, производит основные кровяные клетки тела — красные клетки, белые клетки и тромбоциты.

Анемия — это состояние, характеризующееся низким уровнем циркулирующих эритроцитов (красные кровяные тельца). Эритроциты высвобождаются из костного мозга в кровоток, где они перемещаются по всему организму, доставляя кислород к тканям. Дефицит здоровых, полностью созревших эритроцитов может привести к усталости, бледности кожи, проблемы с памятью и концентрацией внимания и дополнительным признакам.

Мегалобластная анемия имеет несколько различных причин, — из которых две наиболее распространенные — дефицит кобаламина (витамин B12) или фолиевой кислоты (витамин B9).

Признаки и симптомы

В большинстве случаев мегалобластная анемия развивается медленно, и больные люди не испытывают явных симптомов (т.е. бессимптомное течение) многие годы. Симптомы, общие для анемии, обычно развиваются внезапно, в определенный момент жизни и включают:

  • усталость;
  • бледность кожи;
  • одышку;
  • головокружение;
  • проблемы с памятью;
  • учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Специфические симптомы, присутствующие у каждого человека, могут сильно различаться.

Дополнительные общие симптомы включают боли и недомогания, мышечную слабость и затрудненное дыхание. У людей с заболеванием могут также развиться желудочно-кишечные нарушения, включая:

У некоторых больных краснеет и воспаляется язык. Эти нарушения (диарея, отсутствие аппетита…) могут привести к непреднамеренной потере веса. Может также произойти легкое увеличение печени (гепатомегалия) и небольшое пожелтение кожи или склеры глаз (желтуха).

Мегалобластная анемия, вызванная дефицитом кобаламина (витамина B12), также может быть связана с неврологическими симптомами. Первоначальный неврологический симптом могут включать покалывание или онемение в руках или ногах. Со временем развиваются дополнительные симптомы, включая:

  • нарушение равновесия или проблемы с походкой;
  • потеря зрения из-за дегенерации (атрофии) нерва, передающего импульсы от сетчатки к мозгу (зрительный нерв);
  • спутанность сознания;
  • потеря памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания.

У лиц с дефицитом кобаламина также сообщалось о различных психических расстройствах, включая:

Спектр потенциальных нейропсихологических симптомов, потенциально связанных с дефицитом кобаламина, велик и разнообразен.

В редких случаях дефицита кобаламина неврологические симптомы могут возникать до характерных признаков анемии. Обычно считается, что дефицит фолиевой кислоты не приводит к неврологическим симптомам, хотя некоторые недавние исследования показывают, что в редких случаях недостаток витамина B9 может вызывать некоторые неврологические симптомы.

Причины мегалобластной анемии

Наиболее распространенными причинами мегалобластной анемии являются дефицит кобаламина (витамин B12) или фолиевой кислоты (фолат, витамин B9). Эти два витамина служат строительными блоками и необходимы для производства здоровых клеток, например, предшественников эритроцитов. Без этих необходимых витаминов создание (синтез) дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), генетического материала, обнаруженного во всех клетках, затруднен.

Дефицит витаминов, приводящий к мегалобластной анемии, может быть результатом недостаточного потребления кобаламина и фолиевой кислоты с питанием, плохой абсорбции витаминов кишечником или неправильного использования витаминов организмом. Дефицит фолата также может быть результатом состояний, требующих чрезмерного количества фолата.

Кобаламин содержится в мясе, рыбе и яйцах. Дефицит кобаламина из-за плохого рациона питания встречается крайне редко, но наблюдается у некоторых вегетарианцев (веганов). Наиболее частой причиной дефицита кобаламина является нарушение всасывания витамина в тонкой кишке (мальабсорбция). В таких случаях организм содержит достаточное количество витамина, но не может усваивать и впоследствии использовать витамин. Нарушение всасывания может быть результатом:

  • операции на кишечнике;
  • кишечных заболеваний, таких как болезнь Крона или тропический спру;
  • инфекции (рост бактерий) в желудочно-кишечном тракте.

Пагубная анемия может также вызвать дефицит кобаламина. Эта форма анемии характеризуется отсутствием внутреннего фактора, белка, который связывается с кобаламином и способствует его всасыванию в тонкой кишке. Без достаточного внутреннего фактора, организм не может поглотить достаточно кобаламинов.

В редких случаях рыбий ленточный червь, известный как Широкий лентец, может укорениться в тонкой кишке и израсходовать кобаламин, тем самым лишив организм необходимого количества этого необходимого витамина. В некоторых случаях бактерии могут конкурировать с организмом за кобаламин, как при синдром слепой кишечной петли, расстройстве, при котором обструкция тонкого кишечника приводит к ненормальному скоплению бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Фолиевая кислота обычно содержится в зеленых листовых овощах, цитрусах и некоторых зернах и орехах. Дефицит фолата может возникнуть при недостаточном количестве потреблении этих продуктов. У алкоголиков может развиться дефицит фолата, потому что алкоголь не содержит фолат и может нарушить распад (метаболизм) данного вещества в организме. Хирургические вмешательства на желудке или кишечнике может привести к нарушению всасывания фолата. Определенные кишечные расстройства, такие как болезнь Крона или тропический спру, могут вызвать нарушение всасывания и последующий дефицит фолата.

Беременные женщины, женщины кормящие грудью, больные с хроническими гемолитическими анемиями и люди, подвергающиеся гемодиализу при заболеваниях почек, имеют более высокие, чем обычно, потребности в фолате. Неспособность адекватно пополнить фолат у этих людей может привести к дефициту витамина.

Некоторые лекарства могут ухудшить способность организма поглощать фолат, в том числе многие препараты, применяемые для лечения рака. Лекарства также могут нарушать синтез ДНК, что приводит к мегалобластной анемии.

Выявлены гораздо более редкие причины мегалобластной анемии (не связанной с дефицитом витаминов), в том числе редкие ферментные дефициты, известные как врожденные нарушения обмена веществ и первичные нарушения костного мозга, включая миелодиспластические синдромы и острый миелоидный лейкоз.

В некоторых случаях причина заболевания неизвестна (идиопатическая).

Затронутые группы населения

Заболевание поражает мужчин и женщин в равных количествах. Состояние может возникнуть у людей любого расового или этнического происхождения. Поскольку причины мегалобластной анемии различны и у некоторых людей могут не проявляться какие-либо очевидные симптомы (бессимптомное течение), определить их истинную частоту в общей популяции сложно.

Диагностика

Диагноз мегалобластной анемии ставится на основании тщательной клинической оценки, подробного анамнеза пациента, выявления характерных признаков и различных анализов крови. Анализы крови могут выявить аномально большие, деформированные эритроциты, которые характеризуют мегалобластную анемию.

Анализы крови также могут подтвердить дефицит кобаламина или фолата как причину мегалобластной анемии. Могут потребоваться дополнительные исследования, например, проба Шиллинга, подтверждающая плохую абсорбцию как причину дефицита кобаламина.

Схожие по симптомам расстройства

Симптомы следующих расстройств могут быть похожи на симптомы мегалобластной анемии. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики.

  • Пагубная анемия — редкое заболевание крови, характеризующееся неспособностью организма правильно использовать витамин B12, который необходим для развития эритроцитов. В большинстве случаев из-за недостатка желудочного белка, известного как внутренний фактор, без которого витамин B12 не усваивается. Симптомы пагубной анемии могут включать слабость, усталость, расстройство желудка, аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) и/или боли в груди. Периодические эпизоды бледности и желтизны кожи (желтуха) также распространены. Считается, что пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, и некоторые люди могут иметь генетическую предрасположенность к расстройству. Существует редкая врожденная форма пагубной анемии, при которой дети рождаются без способности вырабатывать эффективный внутренний фактор. Существует также ювенильная форма заболевания, однако редко, обычно болезнь не проявляется до возраста 30 лет. Начало заболевания протекает медленно и может длиться десятилетия. Когда заболевание не диагностируется и не лечится в течение длительного периода времени, это может привести к неврологическим осложнениям. Нервным клеткам и клеткам крови необходим витамин B12 для правильной работы.

В некоторых случаях структурные изменения в аномальных эритроцитах (мегалобластах), которые характеризуют мегалобластную анемию, были ошибочно приняты за некоторые первичные нарушения костного мозга, такие как:

  • острый миелоидный лейкоз;
  • миелодиспластические синдромы;
  • апластическая анемия.

Лечение

Лечение мегалобластной анемии зависит от первопричины заболевания. Диетическую недостаточность кобаламина и фолата можно лечить с помощью соответствующих изменений в рационе и приеме добавок. У людей, которые не могут усваивать кобаламин или фолиевую кислоту должным образом, может потребоваться дополнительное введение этих витаминов в течение всей жизни. Оперативное лечение дефицита кобаламина важно из-за риска неврологических симптомов.

Если лежащие в основе расстройства (например, болезнь Крона, тропический спру, целиакия, синдром слепой кишечной петли, врожденные нарушения обмена веществ) являются причиной недостатков витаминов, требуется соответствующее лечение для конкретного расстройства. Может также потребоваться добавка кобаламина или фолата.

Если лекарственное средство стало причиной дефицита витаминов, то следует прекратить применение или уменьшить дозировку конкретного лекарства.

Прогноз

Прогноз благоприятный, если выявлена ​​этиология мегалобластоза и назначено соответствующее лечение. Однако пациенты подвергаются риску гипокалиемии (пониженная концентрация ионов калия в крови) и сердечных осложнений, связанных с анемией, во время терапии дефицита кобаламина.

Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам нервной трубки и другим нарушениям развития у плода. Однако прием фолиевой кислоты в добавках во время беременности, снижает эти заболевания.

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия – одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Признаки

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит (“полированный” язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью, гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов – антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Читайте также:  Целиакия: симптомы, диагностика, лечение

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии – глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом – широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Особенности мегалобластной анемии, о которых следует помнить

Мегалобластные анемии – это достаточно большая группа наследственных и приобретённых заболеваний, вызванных дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты в организме. Как правило, при этих патологиях нарушается синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

Название в буквальном смысле означает «синтезирующий большие клетки» (про клетки-предшественники костного мозга), т.е. это говорит о нарушении синтеза форменных элементов крови (преимущественно страдают эритроциты).

Среди пациентов с анемиями, мегалобластная встречается у каждого десятого. Этот тип анемий чаще наблюдается у пожилых больных, достигая после 75 лет 4% частоты в общей популяции.

Достаточно часто диагноз «мегалобластная анемия» не выставляется больному до конца жизни, что связано с постоянным и, зачастую, не обоснованным назначением витамина В12 при любых патологиях целым рядом специалистов: невропатологами, терапевтами, хирургами, кардиологами. Благодаря этому заболевание протекает скрытно, а диагностироваться может совершенно случайно.

Причины возникновения мегалобластной анемии

Часто диагноз «мегалобластная анемия» остаётся невыявленным до конца жизни

Фолиевая кислота и витамин В12 поступают в организм с пищей, а также синтезируются нормальной микрофлорой кишечника. Последнее, кстати, важно, поскольку мегалобластные анемии могут развиваться по причине отсутствия достаточного количества витаминов даже при здоровом кишечнике.

Назначение В12 состоит в синтезе целого ряда нуклеотидов (необходимые для клеток организма соединения, например АТФ), а фолиевая кислота нужна для построения ДНК и РНК.

Одним из производных витамина В12 является цианкобаламин, который необходим для нормальной работы печени и нервной системы, процессов синтеза новых клеток крови. Цианкобаламин также нужен для регуляции обмена углеводов, липидов и процессов тромбообразования.

Витамин В12 в достаточном количестве содержится в печени

Причин, по которым могут возникнуть мегалобластные анемии, довольно много, например, вегетарианство, поскольку ни сам витамин В12, ни цианкобаламин в растительной пище не содержится вообще.

Вегетарианство опасно дефицитом необходимых веществ

Мегалобластная анемия может развиться не только у матери-вегетарианки, но и у её детей.

Второй группой причин является нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в кишечнике, возникающее по причине воспалительных процессов, обусловленных хроническими заболеваниями.

В некоторых случаях приём некоторых лекарств (циклодол, леводопа и другие противосудорожные вещества) может также привести к дефициту фолиевой кислоты.

Причины дефицита витамина В12

Кроме отсутствия в пище, причиной могут быть следующие заболевания или состояния:

  • Отсутствие части желудка или всего органа, а также атрофические изменения в его стенке;
  • Недостаточность поджелудочной железы;
  • Дисбактериоз кишечника;

Как уже было сказано выше, нормофлора кишечника вырабатывает витамин В12, хоть и в недостаточном количестве. Этот факт позволяет достаточно долго (но не бесконечно) компенсировать отсутствие животной пищи в рационе. К сожалению, любой воспалительный процесс в кишечнике, диспепсия или пищевое отравление надолго исключает этот источник витамина В12 из обмена веществ.

  • Синдром Золлингера-Эллисона, синдром Имерслунд-Гресбека и хирургические операции на тонком кишечнике.

Чем вызван дефицит фолиевой кислоты

Кроме недостаточного поступления с пищей, фолиевая кислота усиленно расходуется при вынашивании и кормлении.

Целый ряд состояний истощают запасы фолиевой кислоты в организме, это:

  • Алкоголизм и наркомания;
  • Распад форменных элементов крови вследствие отравления или инфекции (гемолиз);
  • Эксфолиативные дерматиты;
  • Злокачественные новообразования;
  • Болезнь Крона, глютеновая энтеропатия, синдром укороченной тонкой кишки и другие патологии кишечника.

Мегалобластная анемия может быть связана с приёмом лекарств, наследственностью, мутациями ДНК в течении жизни, операциями и многими другими причинами.

Запасы витамина В12 в организме человека настолько велики, что первые признаки дефицита возникают через годы после прекращения поступления этого вещества (чем, кстати, и объясняется нормальное самочувствие в первые годы после отказа от животной пищи).

Симптомы мегалобластных анемий

Истощение витаминов в организме происходит постепенно. Принято выделять субклиническую стадию анемии, когда анализы уже показывают авитаминоз В12, а проявлений заболевания ещё нет.

Развёрнутая мегалобластная анемия сопровождается постепенным разрушением тканей. Больные ощущают вялость, головокружение, головную боль, одышку. Появляются отёки, исчезает аппетит.

Отдельно стоит сказать об аппетите. Больные мегалобластными анемиями могут худеть до полной анорексии, причём некоторые из них уверены в том, что это результат их неустанной работы над собой.

Симптомы мегалобластной анемии (фото)

Появляется тошнота, боль в языке, возникает диарея, падает иммунитет. Вместе с падением иммунитета развиваются тяжкие инфекционные заболевания, рецидивируют все имеющиеся у больного хронические воспалительные процессы.

На этом этапе, к сожалению, достаточно долго лечатся инфекции и их осложнения. То, что причиной состояния является мегалобластная анемия, абсолютно неочевидно.

Дефицит витамина В12 сопровождается ощущением постоянного холода, онемением рук и ног, больной жалуется изменение обоняния и вкуса. Мышцы начинают атрофироваться.

В некоторых случаях нарушается мочеиспускание и дефекация – исчезает контроль сознания. У пожилых людей это состояние связывают с микроинсультами, и лечат (в том числе) препаратами группы В. В результате — клиника мегалобластной анемии смягчается (из-за введения В12), чтобы потом вновь проявиться.

Признаки тяжёлых форм (фото)

В тяжёлых случаях развиваются судороги, галлюцинации и кома. Со стороны сердца – прогрессируют аритмии, возникает отёчность.

Кожа больных В12-дефицитной анемией пергаментного оттенка, склеры глаз – желтушного цвета. Язык становится малинового цвета, т.н. «лакированный язык» (этот симптом встречается у одного из 4 больных, так что ориентироваться на его отсутствие не стоит).

Врач, заподозрив мегалобластную анемию, в первую очередь направляет на анализ крови.

Гематологическое исследование

С помощью гематологических исследований можно выявить недостаток тех или иных веществ

Для пожилых пациентов при мегалобластной анемии характерен достаточно опасный феномен – они почти ни на что не жалуются даже при резко сниженном гемоглобине.

При цитологическом исследовании видно, что эритроциты увеличены (что и приводит к их разрушению), в них видны остатки клеточных ядер (чего категорически быть не должно).

Снижено также количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Интересный факт: уже через 24 часа после введения витамина В12 (и/или фолиевой кислоты) клетки костного мозга становятся абсолютно нормальными, и синтезируют обычные (неизменённые) эритроциты. Другими словами – всё можно легко поправить, особенно, если вовремя понять причину происходящего.

Кроме анализа крови может быть назначена пункция костного мозга. Врач будет пытаться найти изменённые стволовые клетки, что поможет окончательно определиться с диагнозом.

Что именно привело к мегалобластной анемии – лаборатория подсказать сможет далеко не всегда, анализы могут только подтвердить диагноз. Решать, чем именно был вызван дефицит В12 — будет лечащий врач.

Лечение патологии

Витамин В12 может быть привлечён как в виде препарата. так и через диету

Главное – обнаружить само заболевание. После этого врач начинает анализировать и искать причину, которая создала дефицит В12 или фолиевой кислоты в организме.

Изучается и корректируется питание (с привлечением диетолога по необходимости), отменяются препараты, потенциально способные вызвать В12-дефицитную анемию, исключаются паразитарные заболевания (иногда мегалобластная анемия бывает на фоне хронического гельминтоза).

Относительно диеты – в меню вводится печень и мясо, если речь идёт о дефиците В12, и овощи или фрукты – если недостаёт фолиевой кислоты.

Параллельно назначается В12 или фолиевая кислота в виде препаратов.

Нужно понимать, что одномоментно большую дозу этих веществ организм усвоить не может – назначаются длительные курсы.

Фолиевая кислота содержится во фруктах и овощах

Если врач обнаружит, что дефицит В12 или фолиевой кислоты вызван генетическими аномалиями или не может быть исправлен по какой-либо другой причине, периодически назначаются поддерживающие дозы витаминов пожизненно.

Сразу с витамином В12 фолиевая кислота не назначается, т.к. это может быть опасно до окончательного определения формы мегалобластной анемии. В последствии, если обнаруживается дефицит обоих витаминов, препараты назначают поочерёдно.

Лечение при любой формы мегалобластной анемии начинается с витамина В12, а не с фолиевой кислоты.

Переливание крови при мегалобластной анемии практически не применяется, за исключением самых тяжёлых клинических ситуаций.

Противопоказания к применению терапевтических доз витамина В12

Бывают достаточно редко, но требуют к себе внимания. В12 может провоцировать боль в сердце, учащённое сердцебиение, аллергические реакции.

Усиливает образование тромбов, т.е. пациенту, недавно перенесшему инсульт, препарат назначается с большой осторожностью.

В12 противопоказан при тромбоэмболии, тяжёлых формах ишемической болезни сердца, эритремии.

Из-за того, что введение витамина В12 сразу запускает процессы восстановления тканей, в организме может развиться дефицит калия, фосфатов и других веществ, что нужно обязательно учитывать.

Таким образом, если вы знаете, что у того или иного человека неприятие животной пищи, либо были операции на кишечнике или желудке, имеются заболевания пищеварительной системы и наблюдаете симптомы описанные выше – просто отправьте его к врачу.

Первый же развёрнутый анализ крови (а при тяжёлых формах – хватит и общего) натолкнёт терапевта на необходимость в консультации гематолога, и ситуация будет взята под контроль и, со временем, исправлена.

Ссылка на основную публикацию