Лактат (молочная кислота) в крови: нормы, причины отклонений, расшифровка

Лактат крови (молочная кислота): роль, норма, причины повышения – физиологические и патологические

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Лактат крови или молочная кислота образуется в результате углеводного обмена, а именно: метаболизма глюкозы, называемого гликолизом (итогом реакции является образование пировиноградной кислоты, которая, восстановившись, дает конечный продукт – лактат), и процесса расщепления гликогена до глюкозы – гликогенолиза (процесс происходит в печени и мышцах и служит источником поддержания постоянного содержания кровяного сахара). В первом случае (гликолиз) восстановление пировиноградной кислоты идет в присутствии энзима лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кофермента НАДН2.

Полученная при расщеплении глюкозы, гликогена и отдельных аминокислот молочная кислота, преимущественно концентрируется в тканях скелетных мышц и выходит из них при некоторых патологических состояниях либо вследствие интенсивной физической нагрузки (например, у спортсменов), трансформируясь в пируват в печеночной паренхиме либо метаболизируясь в мозговой ткани и сердечной мышце. Таким образом, молочная кислота в крови представляет собой продукт утилизации глюкозы.

Молочная кислота – диагностический тест

Молочная кислота в крови или лактат крови нередко применяется в лабораторном деле в качестве диагностического биохимического теста, показывающего, достаточно ли мышечные и прочие ткани человеческого организма насыщены кислородом, то есть, степень их кислородного голодания (если таковое заподозрено). В целом, в норме содержание этого продукта метаболизма в крови, можно сказать, очень мало. Норма его концентрации составляет:

  • В крови, взятой из вены (что, конечно бывает чаще) – от 0,6 до 2,4 ммоль/л;
  • В артериальной крови – от 0,5 до 1,6 ммоль/л.

Впрочем, в других источниках читатель, наверняка, встретит несколько иные значения нормы (скорее всего, от 0,5 до 2,2 ммоль/л), что также будет верно, поскольку каждая лаборатория ориентируется на свои референтные значения, а эти являются наиболее распространенными.

В кровеносное русло молочная кислота приходит, высвобождаясь в наибольших концентрациях из клеток мышечной ткани, в меньших количествах лактат поступает из красных клеток крови (эритроцитов) и клеток мозга. Недостаток кислорода (О2) в тканях приводит к увеличению концентрации молочной кислоты в крови. Между тем, поначалу внутренние органы все же как-то справляются с нештатной ситуацией и организм особо «не замечает» происходящих изменений.

Когда же содержание молочной кислоты достигает критического уровня, который называется «лактатным порогом», начинается развитие состояния, именуемого гиперлактатацидемией. Гиперлактатацидемия при отсутствии адекватных мер может приводить к еще более тяжелому случаю: падению рН крови ниже допустимых значений – 7,35.

Таким образом, если повышение уровня молочной кислоты в крови окажется чрезмерным для организма, нарушится кислотно-щелочное равновесие, повысится кислотность крови, то есть, будет иметь место такое патологическое состояние, как метаболический ацидоз или лактатацидоз.

Лактатацидоз – молочная кислота в крови повышена

Излишнее накопление молочной кислоты в крови (лактатацидоз) возникает по причине неадекватной деятельности специальных клеточных органоидов (митохондрий), служащих энергетической базой клеток, неправильного поступления кислорода в ткани и развития гипоксии в результате этого – что характерно для различного рода расстройств энергетического метаболизма. Лактатацидоз, исходя из причины его формирования, бывает 2 разновидностей (2 типов):

  • Тип А – происходит в случаях нарушений поступления и утилизации О2, что свойственно для расстройств дыхательной деятельности, сердечной недостаточности, шоковых состояний, тяжелых анемий, дефектов ферментов митохондрий или воздействий на клеточные органоиды токсических веществ (окись углерода, цианиды);
  • Тип Б – данная форма возникает по причине нарушений, связанных с образованием молочной кислоты или неадекватной ее утилизации (эпилепсия, судорожный синдром и эпилептиформные припадки, гликогенозы, сахарный диабет, интоксикация производными салициловой кислоты и спиртосодержащими продуктами, печеночная недостаточность).

Безусловно, интенсивная физическая нагрузка и кислородное голодание клеток тканей на этой почве вызовет значительное повышение содержания лактата в крови. В иных случаях уровень может быть просто пугающим, когда он повышен в 7-10 раз. Подобная картина нередко наблюдается у спортсменов, мышцы которых несут огромное напряжение. Но здесь увеличение концентрации лактата крови происходит отнюдь не потому, что мышцы недополучают кислород. Как правило, организм людей, профессионально занимающихся спортом, хорошо тренирован. Просто во время силовых упражнений молочная кислота начинает активно выходить из мышечных тканей в кровь – этим и объясняется подобное повышение. Между тем, организм людей, посвятивших свою жизнь большому спорту, тренируясь для грядущих побед, быстро адаптируется и такой показатель как лактат крови перестает быть для них проблемой.

Когда назначают анализ крови на лактат?

Учитывая широкий круг причин, которые повышают значения описываемого показателя (см. ниже), проявить интерес к биохимическому анализу крови, определяющему уровень молочной кислоты, могут различные специалисты: терапевт, эндокринолог, нефролог, онколог и другие.

Показания к назначению данного теста также многообразны, это:

  1. Любое нарушение кислотно-щелочного равновесия (снижение рН крови);
  2. Изменение активности ферментов в результате генетических или других патологических состояний (энзимопатии);
  3. Заболевания мышечного аппарата;
  4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД);
  5. Сердечная и легочная недостаточность;
  6. Хронический алкоголизм;
  7. Массивные кровотечения;
  8. Шоковые состояния;
  9. Болезни печени и почек;
  10. Тяжелая анемия;
  11. Гематологическая и другая патология;

Кроме этого, в контроле содержания лактата крови нуждается терапия отдельными фармацевтическими препаратами, например, метформином (бигуаниды), метилпреднизолоном (синтетический глюкокортикоид), изониазидом (противотуберкулезное средство).

Подготовка к данному биохимическому анализу крови не отличается от других тестов какими-то своими особенностями. В лабораторию пациент приходит после 12-часового (вечернего и ночного) голодания, хотя негазированную воду в течение этого времени он пить может. Правда, утром, непосредственно перед тем, как будут отобраны образцы для исследования, человек, желающий получить адекватные результаты теста, должен обеспечить максимальный покой своей мышечной системе, то есть, исключить физические нагрузки.

Обычно для подобного анализа берут венозную кровь (из локтевого сгиба), артериальная кровь используется, если врача интересует обмен лактата в печени и выведение ее посредством выделительной системы (почки).

Исследование плазмы предусматривает не только расчет концентрации молочной кислоты в крови, но и определение соотношения лактат/пируват, которое в норме составляет 10:1. Между тем, повышение уровня лактата, безусловно, повлечет снижение концентрации пировиноградной кислоты (пируват), что будет указывать на опасное уменьшение рН крови (ниже 7,35), то есть, данная пропорция отрицательно коррелирует с водородным показателем крови (рН). Увеличение уровня лактата крови в 3-4 раза грозит весьма и весьма неблагоприятным прогнозом, ведь рН тогда, наверняка, упадет ниже критической отметки.

Причины изменения значений лактата крови

пример графика физиологического изменения уровня лактата крови при физической нагрузке

Состояние, когда лактат крови несколько повышен, может носить временный характер и пройти никем незамеченным, если пациент на тот момент не обратится в лабораторию. Например, подобное наблюдается после приема больших доз алкоголя, ацетилсалициловой кислоты (аспирина), заменителей сахара (фруктозы). Разумеется, если это единичные эпизоды, не требующие серьезного лечения, организм сам все поставит на свои места и значения молочной кислоты в крови войдут в границы нормы.

Безусловно, будет повышен уровень молочной кислоты при интенсивной физической нагрузке, например, при занятиях отдельными видами спорта концентрация лактата может достигать 23 ммоль/л. Немного могут увеличиться значения данного показателя в третьем триместре беременности.

Между тем, причины повышения содержания лактата крови исходят из многих, порой, серьезных заболеваний, это:

  • Сахарный диабет II типа (в первую очередь – во время терапии гипогликемическими лекарственными средствами из группы бигуанидов: метформин, авандамет, глюкофаж, сиофор и др.);
  • Обусловленные тяжелой патологией (сердечно-сосудистая недостаточность, шок, выраженная анемия) нарушения кровообращения;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • Остановка сердечной деятельности;
  • Сепсис;
  • Гематологическая патология (лейкозы, лимфомы);
  • Почечная недостаточность;
  • Синдром Рейе (синдром Рея, «белая печеночная болезнь») – весьма опасное, острое заболевание, основными симптомами которого является жировая инфильтрация печени и энцефалопатия. Именно эта болезнь стала причиной прекращения использования аспирина у детей до 12 лет при лихорадке;
  • Гипервентиляция (у больных с поражением ЦНС, находящихся на аппарате искусственной вентиляции легких);
  • Тетания (непроизвольные мышечные судороги, обычно вызывающие сильную боль);
  • Столбняк;
  • Различные судорожные состояния (эпилепсия, эпилептиформные синдромы);
  • Дефекты ферментов и как следствие – нарушение обменных процессов;
  • Гепатиты вирусного происхождения и поражения печени, вызванные другими причинами;
  • Цирроз печени (терминальная стадия);
  • Опухолевые процессы (злокачественные);
  • Гипоксия, обусловленная легочной и сердечной недостаточностью;
  • Анемии;
  • Гипотония (снижение кровяного давления);
  • Массивные кровотечения и геморрагический шок;
  • Дефицит ферментов (болезнь Гирке – недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, дефицит фруктозо-1,6-бифосфатазы);
  • Тканевая гипоксия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности, чрезмерным снижением артериального давления, недостаточным снабжением клеток тканей О2 при шоковых состояниях различного происхождения, различными обменными нарушениями (избыточное образование лактата при анаэробном гликолизе, снижение потребления молочной кислоты, молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз, недостаток витамина В1);
  • Полиомиелит;
  • Острые отравления алкоголем, метиловым спиртом, салицилатами;
  • Передозировка бигуанидов, ацетаминофена;
  • Введение адреналина, инсулина, глюкагона, инфузии гидрокарбонатных растворов.

В редких случаях можно наблюдать и обратную картину – в анализе крови регистрируются значения, не достигающие нижней границы нормы. Это бывает при гиподинамии, резком снижении веса вследствие голодания, а также при анемичных состояниях различного происхождения.

Лактат — маркер потенциально опасных анаэробных состояний в организме

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме возникает дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете. Наиболее часто назначаемое лекарственное средство для лечения сахарного диабета 2-го типа — метформин. При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин. Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет.

Лактат – это продукт обмена веществ в клетках организма, производная молочной кислоты. У животных лактат постоянно образуется из пирувата (пировиноградная кислота) в процессе химической реакции с участием фермента лактатдегидрогеназы во время нормального обмена веществ. В митохондриях (часть клеток организма, отвечающих за выработку энергии) при достаточном поступлении кислорода пируват подвергается превращению в воду и углекислоту.

Однако во время энергозатратных анаэробных физических упражнений (таких как, например, спринт), когда создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Из пирувата образуется лактат слишком быстро, чтобы было время на его нейтрализацию.

Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете.

Однако не только при физической нагрузке может быть избыток лактата в крови. Другие состояния, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата. Например, может наблюдаться нарушение доставки кислорода в ткани из-за нарушения кровотока вследствие острых кровотечений, при тяжёлой острой застойной сердечной недостаточности, при циррозе печени, при пиелонефрите (воспалительное заболевание почек), при заболеваниях легких, злокачественных заболеваниях крови и даже при задержке дыхания. Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Лактоацидоз — это опасное для жизни состояние, при котором повышает уровень лактата. Прогноз развития лактоацидоза неблагоприятный, даже при своевременном и адекватном лечении — летальность превышает 70%. Повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525]. Однако лактоацидоз сопровождается его накоплением. Важно отметить, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом.

При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин. Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

С чем может быть связано то, что именно при сахарном диабете наблюдается большинство случаев лактоацидоза? Факторов может быть много. Развивающиеся при сахарном диабете застойная сердечная недостаточность и хроническая болезнь печени могут приводить к накоплению лактата выше нормальных значений [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624].

Читайте также:  Белок в моче: причины, диагностика

Второй причиной, как предполагается, но это еще не доказано, может быть назначение больным сахарным диабетом лекарства метформин. С одной стороны лактоацидоз, вероятно, может быть только при острой передозировке метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741], и даже это можно наблюдать довольно редко [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629]. И логично просто не превышать необходимую для лечения дозу препарата. Но сахарный диабет атакует почки, что может привести к почечной недостаточности. С одной стороны, исследования показывают, что метформин играет защитную роль при лечении хронической болезни почек. Но с другой стороны при почечной недостаточности замедляется скорость выведения метформина почками из организма, что способствует его накоплению, и в результате концентрация метформина в крови может быть слишком высокой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624]. Важно также заметить, что 60 минутный бег через 40 минут после приема метформина повышает максимальную концентрацию метформина в плазме крови, но не вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31975547].

Чтобы исключить передозировку метформина при лечении сахарного диабета, целесообразно определить уровень лактата в крови. С одой стороны мета-анализ 2020 года не находит подтверждений, что уровень лактата в крови мог бы предсказывать смертность при применении метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741]. С другой стороны опасения пока остаются из-за недостатка исследований.

Нет доказательств, что именно метформин в стандартных дозах может вызывать лактоацидоз. В основном беспокойства связаны с тем, что фенформин (предшественник метформина) часто ассоциировался с лактоацидозом в прошлом и поэтому был снят с производства в ряде стран [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629]. Тем не менее не доказано и обратное.

Вообще, терапия метформином не обязательно вызывает накопление лактата, а повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525].

Но до тех пор, пока в этом вопросе не поставлена точка, целесообразно перестраховаться, и врач может рекомендовать на время отменить метформин при повышенном уровне лактата в анализах крови.

Сдавать анализ крови на лактат нужно утром натощак. Накануне исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя. Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё.

Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л (мг/дл х0,111 ->моль/л.)

Автор статьи nestarenieRU Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«. Тел. +7 925 9244328 [email protected] Группа nestarenieRU в Фейсбуке https://www.facebook.com/groups/240737323171320/

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Я ндекс.Кошелек 410012847316235
  • Карта в Сбере ( рубли ): 4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)

Лактат

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Для чего используется этот анализ?

  • Для определения высокого уровня лактата в крови – он может указывать на нехватку кислорода или на болезни, которые являются причиной избыточного производства лактата либо недостаточного их удаления из крови.

Когда назначается анализ?

  • При тошноте, потливости, учащенном дыхании, которые бывают симптомами нехватки кислорода или кислотно-щелочного дисбаланса.
  • Когда имеется подозрение на сепсис, шок, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность, диабет.
  • Для диагностики наследственных метаболических или митохондриальных заболеваний.

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Lactate, lactic acid.

Кинетический колориметрический метод.

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до анализа.
  • Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

  • шок в результате полученной травмы или сильной кровопотери,
  • сепсис,
  • инфаркт,
  • застойная сердечная недостаточность,
  • тяжелые лёгочные либо респираторные заболевания,
  • отек лёгких,
  • тяжелые формы анемии.

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью её лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащённое дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен её компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или лёгочные заболевания, отек лёгких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.
  • Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Анализы > Определение содержание молочной кислоты (лактата) в крови

Для чего необходимо определять концентрацию молочной кислоты в крови человека?

Лактат или молочная кислота – это один из продуктов обмена веществ. Образуется она из пировиноградной кислоты в условиях нехватки кислорода в крови или при ухудшении кровоснабжения тканей. В этой биохимической реакции участвует фермент лактатдегидрогеназа.

Лактат не попадает в организм с пищей. Основное количество этого вещества поступает в кровь из мышц, головного мозга и эритроцитов. Его количество значительно повышается при активных физических нагрузках или в условиях гипоксии, когда ткани не получают необходимого им количества кислорода. Расщепляется молочная кислота в основном печенью и выводится из организма почками. Таким образом, определение содержания лактата в крови является ценным показателем, который свидетельствует о качестве снабжения организма кислородом и о функциональном состоянии печени и почек.

Широко используется данное исследование в спортивной медицине, поскольку с его помощью можно определить степень тренированности спортсмена, оценить эффективность выполняемых им тренировочных программ.

Показания для определения содержания в крови молочной кислоты

Необходимость в определении содержания лактата в крови возникает при ацидозах различного происхождения, энзимопатиях, миопатиях и другой патологии со стороны мышечной системы, сахарном диабете, алкоголизме, кровотечениях, сердечной недостаточности или иных заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом кожных покровов. Также такой анализ назначают при заболеваниях печени (циррозах, гепатитах) и почек (пиелонефритах, гломерулонефритах), тяжелой анемии, лейкозах.

Контроль концентрации молочной кислоты в крови требуется при лечении инсулином, изониазидом, метформином, метилпреднизолоном.

Кто назначает исследование и где пациент может его пройти?

Назначить определение содержания молочной кислоты в крови пациенту могут терапевт, онколог, эндокринолог, кардиолог, нефролог, а также врачи других специальностей. Обычно анализ выполняют в биохимических лабораториях поликлиник, больниц и частных клиник.

Подготовка к сдаче анализа

Для исследования, если нужно определить количество образующегося лактата, используют венозную кровь. Артериальную кровь берут тогда, когда нужно оценить состоятельность метаболизма молочной кислоты в печени и выведения ее почками. Анализ необходимо сдавать натощак, если нет необходимости в экстренном его проведении. Желательно до момента сдачи крови не принимать пищу в течение 12 часов (минимальный промежуток после последнего приема пищи должен быть 8 часов), разрешается пить воду без газа.

Читайте также:  ТТГ (тиреотропный гормон): причины повышения и понижения

Непосредственно перед взятием крови следует избегать физической нагрузки.

Нормальные показатели содержания молочной кислоты в крови

В норме концентрация лактата в крови находится в пределах 0,5–2,2 ммоль/л.

Возможные причины повышения содержания лактата

Увеличение концентрации молочной кислоты в крови человека происходит при острых интоксикациях, гипоксии вследствие нарушения кровообращения, анемии или метгемоглобинемии, тяжелых поражениях печени или почек с нарушением их функций, инфекциях, злокачественных новообразованиях, сахарном диабете II или I типов. Также повышается этот показатель при введении инсулина, глюкозы, фруктозы, бикарбоната натрия, употреблении алкоголя.

Причины снижения содержания лактата

Снижение содержания в крови молочной кислоты менее 0,5 ммоль/л может наблюдаться при легких анемиях, резком снижении массы тела, а также при приеме метиленового синего или морфина.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

Pyruvate + NADH + H + lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль. Базисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности). И, наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

  1. свободная диффузия молочной кислоты;
  2. обмен на другие анионы (например Cl- или HCO3-) облегчает транспорт лактата через клеточную мембрану;
  3. транспорт, связанный с переносом Н + через мембрану; при наличии градиента рН на мембране клетки поток лактата увеличивается.

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н + ионов, так как Н + ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H + -> AMP + 2Pi + 2H +

Неспособность клеток утилизировать Н + ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).

Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO2% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO2. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO2 быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO2% и Qt.

Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ. Повышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996). Описанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н + иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н + ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.

Читайте также:  Ирригоскопия: показания, подготовка, осложнения

Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике 77824

Соотношение лактат пируват

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия). Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует. Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • сахарный диабет ;
  • эпилепсия ;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Гомеостаз молочной кислоты

Лактат является метаболическим продуктом анаэробного гликолиза и в нормальных условиях находится в равновесии с его непосредственным предшественником пируватом. Базальная продукция лактата у взрослого с массой тела 70 кг составляет примерно 1300 мЭкв/сут, а его нормальная концентрация в экстрацеллюлярной жидкости — около 1 мЭкв/л.

Практически все ткани человеческого организма способны продуцировать лактат, но наиболее активны в этом отношении мышцы, эритроциты, мозг, кожа и слизистая оболочка

. Утилизация лактата происходит в печени и почках, а также (в меньшей степени) в сердце и скелетных мышцах. Лактат потребляется прежде всего печенью и почками в процессе глюконеогенеза, в ходе которого лактат превращается в пируват.

Показания

  • Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
  • Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
  • Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Определение причины лактацидоза;
  • Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
  • Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
  • Патологические изменения в мышцах и тканях;
  • Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Продукция лактата

Лактат образуется из пирувата в качестве конечного продукта анаэробного гликолиза. Эта окислительно-восстановительная реакция требует восстановленного никотинамидаденин-динуклеотида (NADH) и иона водорода (Н ) и катализируется лактатдегидрогеназой (ЛДГ).

Равновесие этой реакции, безусловно, благоприятствует образованию лактата. Нормальное соотношение лактата и пирувата — 10:1. Лактат представляет метаболический «тупик»: он не может утилизироваться в каких-либо других внутриклеточных реакциях и должен вновь превратиться в пируват при глюконеогенезе или окислении до СО2 и Н2О в ходе реакций цикла Кребса.

Результатом этой биохимической реакции является продукция энергии в форме аденозинтрифосфата (АТФ) и окисление NADH в NAD. Небольшое количество молочной кислоты образуется даже в состоянии покоя и в аэробных условиях. В присутствии кислорода и основных кофакторов лактат превращается в пируват; он не накапливается и поддерживает равновесие с пируватом.

Этот нормальный процесс могут изменять различные факторы. Концентрация лактата в цитозоле зависит прежде всего от концентрации пирувата, внутриклеточного окислительно-восстановительного состояния (NADH/NAD) и внутриклеточного рН. Суммарный эффект этих многочисленных факторов и определяет внутриклеточную концентрацию лактата.

Пируват

Поскольку лактат может элиминироваться только путем превращения в пируват, концентрация лактата тесно связана с судьбой пирувата. Пируват является ключевой промежуточной субстанцией на пересечении нескольких важных путей метаболизма. Основным источником пирувата является гликолиз, в ходе которого пируват образуется при окислении глюкозы, а также трансаминирование, процесс, при котором пируват формируется при участии аминокислот, особенно аланина.

Нормальный ход этих реакций может изменяться под влиянием различных факторов. Например, быстрый гликолиз может быть вызван алкалозом, катаболическое состояние протеинов может усилить трансаминирование, ядовитые продукты метаболизма способны нарушить функцию митохондрий; наконец, ключевые ферменты и ко-факторы могут оказаться инактивированными или недоступными. Концентрация пирувата, а следовательно, и лактата зависит от суммарной продукции и потребления пирувата в ходе этих различных реакций.

Внутриклеточное окислительно-восстановительное состояние является решающим фактором в определении концентрации лактата. Доступность кислорода на тканевом уровне является важной детерминантой окислительно-восстановительного потенциала клеток. При длительно сохраняющихся анаэробных условиях лактат не может вновь окислиться до пирувата ввиду недостатка NAD.

В нормальных условиях возможно повторное окисление NADH до NAD в митохондриях посредством цепочки электронного транспорта, связанного с окислительным фосфорилированием. При аноксии электронный транспорт сразу же прекращается. NAD становится недоступным для превращения лактата, в результате чего лактат аккумулируется.

Внутриклеточный рН

Третьей по значимости детерминантой концентрации лактата в цитозоле является внутриклеточная концентрация водородных ионов. Изменения внутриклеточного рН влияют на ферментативные реакции, транспорт лактата и на отношение лактат — пируват. Некоторые из этих эффектов в свою очередь могут нарушать равновесие по принципу взаимозависимости.

Как правило, снижение рН вызывает уменьшение продукции лактата, а его повышение приводит к увеличению концентрации лактата. Важным аспектом изменения внутриклеточного рН является его влияние на печень. По мере снижения рН уменьшается поглощение лактата печенью. Кроме того, при рН 7,0 (или ниже) печень становится органом продукции лактата, а не его клиренса.

Пируват

Утилизация лактата

Печень и почки являются основными органами, потребляющими лактат. При изъятии лактата главным метаболическим путем, используемым этими органами, становится глюконеогенез. В ходе этого процесса утилизируются водородные ионы, образующиеся при формировании молочной кислоты, что поддерживает кислотно-щелочное равновесие. В норме печень выделяет больше половины общей дневной нагрузки лактатом; почками же выделяется примерно 30 %.

Некоторые исследователи полагают, что роль почек в клиренсе лактата ничтожна и гораздо большее значение здесь имеют другие, экстрапеченочные пути выведения. Примерно из 1300 мЭкв лактата, ежедневно продуцируемого организмом, 60—70 мЭкв экскретируется печенью каждые 2 ч. Количество водородных ионов, потребляемых печенью в этот период, грубо эквивалентно общему количеству водородных ионов, выделяемых почками в течение дня.

Благодаря своей способности выделять лактат печень приобретает чрезвычайно важное значение в поддержании общего кислотно-щелочного баланса. Кроме того, печень обладает большим резервным потенциалом в отношении экскреции лактата; он оценивается в 3400—4000 мЭкв/день. Очевидно, что любое состояние, при котором печень становится лактатпродуцирующим (а не лактатпотребляющим) органом, приводит к серьезным нарушениям кислотно-щелочного равновесия. Клиренс молочной кислоты печенью может снижаться при уменьшении печеночного кровотока или при гипоксии ее паренхимы.

Почки осуществляют клиренс лактата в основном через глюконеогенез, а не посредством экскреции. Почечный порог выделения лактата составляет примерно 7—10 мЭкв/л, так что количество лактата, экскретируемое почками при нормальном плазменном уровне, ничтожно.

Почки могут удалять лактат и посредством окисления, но этот путь метаболизма не является предпочтительным. При рН менее 7,1 потребление лактата почками может уменьшиться, а при рН 7,0 или ниже почки, как и печень, способны продуцировать молочную кислоту.

Скелетная мускулатура и миокард способны поглощать некоторое количество лактата из циркуляции; значение этого пути клиренса не представляется достаточно ясным. Утилизация лактата скелетной мускулатурой может зависеть от концентрации лактата в крови и от состояния (активного или пассивного) мышцы.

Повышение значений (лактацидоз)

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность , кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
  • Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
  • Инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
  • Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
  • Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
  • Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
  • Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
  • Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
  • Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
  • Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
  • Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
  • Гипотония (низкое артериальное давление);
  • Тяжелые кровотечения;
  • Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

  • дефицита в организме витамина В1;
  • длительного регулярного употребления алкоголя;
  • отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
  • дегидратации (обезвоживание организма);
  • беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
  • приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.
  • Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
  • Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
  • Анемия различных видов .

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

  • в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
  • за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
  • за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
  • накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
  • за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Ссылка на основную публикацию