Множественные небольшие (до 2 см) очаги поражения волос с нечеткими неровными краями

Микроспория волосистой части головы

При микроспории волосистой части головы очаги поражения располагаются чаще на макушке, в теменной и височной областях. При микроспории, вызванной M. canis, на волосистой части головы характерно образование одного или двух крупных очага размером от 3 до 5 см в диаметре, округлых или овальных очертаний с четкими границами и несколько мелких очажков – отсевов, размером от 0,3-1,5 см. Вначале заболевания на месте внедрения патогенного гриба, возникает очаг шелушения. Гриб на этом этапе локализуется в устье волосяного фолликула. На 6-7 день микотический процесс распространяется на стержни волос, которые становятся хрупкими, тусклыми, сероватыми. Обычно все волосы в очагах обломаны и выступают над уровнем кожи на 4-5 мм и выглядят как бы подстриженными, поэтом микроспорию и трихофитию нередко называют – «стригущий лишай». Очаги покрыты значительным количеством серовато-белых чешуек. Волосы легко извлекаются, в основании покрыты рыхлым беловатым чехлом. Очаги чаще без выраженных воспалительных явлений. При микроспории, вызванной M. ferrugineum (антропонозная микроспория), на волосистой части головы очаги мелкие множественные, неправильных очертаний, с незначительными воспалительными явлениями (гиперемия кожи и мелкопластинчатое шелушение). Очаги склонны к слиянию и чаще располагаются по краю волосистой части головы с захватом прилежащих участков гладкой кожи. Границы очагов нечеткие. Волосы в очагах обламываются на уровне 6-8 мм и выше, иногда не все.

Наряду с типичной клинической симптоматикой зооантропонозной микроспории в последние годы нередко наблюдаются атипичные ее варианты. К ним относят инфильтративную, нагноительную (глубокую), экссудативную, трихофитоидную и себорейную формы

При инфильтративной форме микроспории очаг на волосистой части головы несколько возвышается над окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне 3-4 мм. Слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос.

При нагноительной (глубокой форме) микроспории очаг поражения обычно значительно возвышается над поверхностью кожи. Это происходит за счет резко выраженной инфильтрации и образования пустул. При надавливании сквозь фолликулярные отверстия выделяется гной. Разряженные волосы склеены гнойными и гнойно-геморрагическими корками. Корки и расплавленные волосы легко удаляются, обнажая зияющие устья волосяных фолликулов, из которых, как из сот, выделяется светло-желтого цвета гной. Такое проявление нагноительной формы микроспории имитирует инфильтративно-нагноительную трихофитию типа керион Цельси (медовые соты Цельсия), глубокие формы пиодермии, красную волчанку, эозинофильную гранулему лица, лимфоцитарную инфильтрацию; при локализации на голени – гранулему Майокки.

За счет всасывания продуктов распада грибов, и нередко присоединяющихся бактерий, наблюдается интоксикация организма заболевших, что проявляется недомоганием, головными болями, лихорадочным состоянием. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные шейные лимфатические узлы.

Формированию инфильтративной и нагноительной форм микроспории способствуют нерациональная (обычно местная) терапия, серьезные сопутствующие заболевания, а также позднее обращение к врачу.

Экссудативная форма микроспории характеризуется выраженной гиперемией и отечностью, с располагающимися на этом фоне мелкими пузырьками. Вследствие постоянного пропитывания чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки, при удалении которых обнажается влажная эрозированная поверхность очага.

При трихофитоидной форме микроспории, процесс поражения может охватить всю поверхность волосистой части головы. Очаги многочисленные мелкие, со слабым отрубевидным шелушением. Границы очагов не четкие, островоспалительные явления отсутствуют. Эта, в основном остро протекающая форма микоза, может приобретать хроническое вялое течение, продолжаясь от 4-6 месяцев до 2 лет. Волос разряжен или имеются участки очагового облысения.

При себорейной форме микроспории волосистой части головы отмечается главным образом разряженность волос. Очаги разряжения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить незначительное количество обломанных волос. Воспалительные явления в очагах минимальны, границы поражения нечетки.

К редким разновидностям микроспории относятся поражение кожи кистей (стоп) и микроспорийные онихомикозы. Чаще всего возбудителем является M. canis. По данным Рукавишниковой В.М. (1999), в отечественной литературе за 35 лет (с 1963 по 1998 г.) было обнаружено лишь 7 публикаций о микроспорийном онихомикозе. Началу заболевания нередко предшествует травма. У детей причиной травмирования может стать онихофагия и сопровождающие ее заусеницы, у взрослых – производственная травма.

Для микроспорийного онихомикоза типично одинаковое изменение ногтей как правой, так и левой кисти. Характерно изолированное поражение ногтя, обычно его проксимальной части или проксимально-боковой. Сначала появляется пятно, которое может трансформироваться в поперечную борозду. Пятно четко ограничивается полоской застойного воспаления. Поверхность ногтя над пятном либо не изменяется, либо тускнеет. Ноготь в этом месте становиться мягче и прогибается при надавливании, а впоследствии может разрушиться по типу онихолизиса. При обследовании пораженного ногтя под лампой Вуда обнаруживается ярко-зеленое свечение. Не диагностированный вовремя микроспорийный онихомикоз может служить причиной реинфекции и дальнейшего распространения заболевания среди окружающих. При попадании гриба в подногтевое пространство ноготь изменяется по типу дистального онихолизиса, т.е. отделяется от ногтевого ложа со свободного края. Сам ноготь становится тусклым, желтоватым, приподнимается в дистальной части за счет нерезко выраженного гиперкератоза.

Дата добавления: 2017-01-14 ; Просмотров: 265 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга. При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Расшифровка МРТ, очаги в белом веществе

Похожие и рекомендуемые вопросы

76 ответов

Помогите, пожалуйста, понять, что это за диагноз может быть?

Исследование произведено на: Магнитно-резонансном томографе GE Optima MR360
Область исследования: головной мозг
Исследование: Первичное
Контрастное вещество: Магневист 469,01мг/мл 20 мл
Проекция: tra, sag, cor
Протокол: На полученных изображениях суб- и супратенториальных структур головного мозга в лобных и теменных долях обоих полушарий определяются множественные субкортикальные и перивентрикулярные очаги диаметром 3-7мм, без признаков перифокального отека (слабогиперинтенсивные на Т2 FLAIR и Т2 ВИ, изоинтенсивные на Т1 ВИ и DWI, не накапливающие контрастное вещество). Других очаговых изменений МР-сигнала в веществе больших полушарий, ствола, мозолистого тела и мозжечка не выявлено. После внутривенного контрастирования участков патологического контрастного усиления в веществе головного мозга и мозговых оболочках не выявлено.
Придаточные пазухи носа пневматизированы.
Заключение: Множественные очаги, вероятно, сосудистого генеза в белом веществе лобных и теменных долей обоих полушарий головного мозга. Полость Verge.

ЗАРАНЕЕ ОГРОМНОЕ СПАСИБО ЗА ОТВЕТ!

Добрый день.
Полгода беспокоят проблемы с глазами. Особенно страдает правый глаз – по утрам при надавливании на глазные яблоки (что происходит при умывании) наблюдается сильные рези и слезотечение, которое проходит через 2-3 часа. Зрение на правом глазу упало на 1,5 диоптрия – до -5,25.
Окулисты назначили лечение антибиотиками и корнегелем. На какое то время (на месяц) симптомы притупились. Но сейчас все повторяется опять.
Невролорг назначил сосудистые уколы и кавинтон под язык. Рекомендовал сделать МРТ.
Результаты МРТ прилагаю. Прошу пояснить, может ли вызывать такие симптомы выявленная на МРТ патология?

Читайте также:  Зуд и жжение в области крайней плоти

Спасибо за ответ Александр Анатольевич.

Внутри глазное давление в пределах нормы, но на правом глазу всегда больше, чем на левом. И оно изменяется. В острый период на правом 20, на левом 18. В период отсутствия симптоматики 15 и 13. На протяжении 2- месяцев измеряли 3 раза.
Вчера доктор сказал, что очаг не страшный. Покрутили все сканы – он виден не во всех проекциях. Не исключено, говорит, что это артефакт, возможно сигнал от костей черепа.
Хотелось бы знать ваше мнение – адекватно ли назначенное лечение кортексином, церетоном и кавинтоном?
И дальнейшие мои действия? Необходимо ли переснять МРТ? и через какой период? Или если очаг есть, то он уже не уйдет?
Спасибо.

Здравствуйте! Две недели назад, ночью, проснулась с ощущением сильной тошноты. При попытке уснуть сильно кружилась голова (в любом положении) и подступала тошнота. Весь следующий день ощущение тяжести во всем теле, “разбитости”. Ночью сильно болел затылок. Утром, выходя из лифта, случился приступ с потерей зрения и дезориентацией (вышла из лифта в противоположную от входной двери сторону – неосознанно, автоматически; потемнело в глазах. После чего зрение восстанавливалось несколько секунд, как бы через “расширяющийся объектив”. Затем, я не поняла, где нахожусь. Видела все как в первый раз. Пришла в себя через несколько секунд). Вечером измеряли давление – 13085 (обычно у меня 11070). Невролог назначил фенибут по 3 таб, курсом на месяц, мильгамму – вм на 10 дней и мексидол на 10 дней. Исследование МРТ (результат на фото).

Подскажите, пожалуйста, есть ли необходимость в дополнительных исследованиях и каких? Улучшений пока нет.

Здравствуйте! Года два мучают головокружения и состояния “ваты ” в голове. Думала что от усталости и перенагрузки эмоциональной, думала отсплюсь и все пройдет – но не проходит сколько не спи. Последние пол года наблюдаю ухудшения, головокружения стали ежедневными, усилились и добавились головные боли. Любая умственная работа, вызывает гул в голове дикую утомляемость. Кроме этого, добавилось не стабильное эмоциональное состояние, апатия, плаксивость, навязчивые мысли.
Сделала МРТ, и вот заключение меня очень взволновало. Врач сказала что может быть “нехорошее”, подскажите, есть ли о чем волноваться? Очаг 0,8х0,4 см это много?
сделала ЭЭГ – раздражена кора головного мозга, РЭГ – снижение кровотока по правой стороне, Глазное дно – в норме. Смещение шейных позвонков 0,2 мм.

заключение МРТ специалиста прилагаю.

Это вторая часть МРТ обследования.

заранее спасибо за ответ

Здравствуйте. 26 июня 2018г. у меня были судороги пальцев руки они перестали двигаться в течении 2-3 минут, сопровождалось учащенным дыханием, коликами в висках, руках и икрах ног. Это повторилось 2 июля и 12 июля. При всех этих судорогах сознание оставалось ясное, мог сам передвигаться, головных болей не было, давление в норме, сахар в первый раз показал 6.0, во второй 4.7. Сдал кровь на кальций, все в пределах нормы.
Врач невролог ставит мне диагноз эпилепсия.
Сделал МРТ, подскажите пожалуйста могут ли быть судороги из-за того что написано в заключении.
За ранее спасибо.

На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях, визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Гемисферы большого мозга и мозжечка сформированы симметрично, с обычным развитием кортикальных борозд и извилин. Серое и белое вещество дифференцировано отчетливо.
В белом веществе субкортикальных и перивентрикулярных отделов обеих гемисфер большого мозга определяются единичные мелкие очаги неправильно округлой и продолговатой формы, с нечеткими неровными контурами, с гиперинтенсивным сигналом по Т2 Bl/I, Flair, изоинтенсивные и со сниженным сигналом по Т1 ВИ, без признаков перифокального отека вещества мозга, размерами от 0,1 см до 0,2×0,2 см.

Миндалины мозжечка расположены над уровнем входа в большое затылочное отверстие.
В области мостомозжечковых углов патологии не выявлено.
Зрительные нервы симметричны, визуально не изменены, ретробульбарная область не изменена.
В альвеолярных бухтах с обеих сторон отмечаются пристеночные кисты овоидной формы, с жидкостными сигнальными характеристиками, с четкими ровными контурами, размерами 0,9×0,6 см справа и 1,0×1,5 см, 1,0×1,6 см с левой стороны. Рекомендуется консультация оториноларинголога.

Заключение: МР картина арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Единичные микроочаговые изменения вещества мозга, наиболее вероятно, дистрофического характера.

Очаги в легких на КТ — что это?

ЧТО ТАКОЕ ОЧАГ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ?

Легочный очаг — это ограниченный участок снижения прозрачности легочной ткани (затемнение, уплотнение) небольших размеров, обнаруживаемый с помощью рентгенрафии или компьютерной томографии (КТ) легких, не сочетающийся с патологией лимфатических узлов или спадением части легкого — ателектазом. По западной терминологии, термином «узел» или «очаг» об означается затемнение размером менее 3 см; если диаметр участка больше 3 см, используется термин «объемное образование». Российская школа рентгенологии традиционно называет «очагом» участок диаметром до 10-12 мм.

Если рентгенография или компьютерная томография (КТ) выявляет один подобный участок, речь идет о одиночном (или солитарном) очаге; при обнаружении нескольких участках — о единичных очагах. При множественных очагах, захватывающих в той или иной степени всю легочную ткань, говорят о диссеминированом заболевании, или диссеминации очагов.

Сделать КТ легких в Санкт-Петербурге

В этой статье речь пойдет об одиночных очагах, их рентгенологических проявлениях, и врачебных действиях при их обнаружении. Существуют целый ряд заболеваний самой разной природы, которые могут проявляться очагом на рентгенограммах или компьютерных томограммах.

Одиночные или единичные очаги в легких наиболее часто встречаются при следующих заболеваниях:

  1. Онкологические заболевания, таких как рак легкого , лимфома или легочные метастазы
  2. Доброкачественные опухоли — гамартома, хондрома
  3. Легочные кисты
  4. Туберкулез, в частности очаг Гона или туберкулома
  5. Грибковые инфекции
  6. Воспалительные неифекционные процессы, таких как ревматоидный артрит или гранулематоз Вегенера
  7. Артериовенозные мальформации
  8. Внутриолегочные лимфатические узлы
  9. Тромбоэмболия и инфаркт легкого

Обнаружение одиночного узла на рентгенограмме органов грудной клетки ставит сложную задачу, с которой сталкиваются многие врачи: дифференциально-диагностический ряд при подобных изменениях может быть длинным, однако главной задачей является определить, является ли характера поражения доброкачественным или злокачественным. Решение этого вопроса является ключевым при определении дальнейшей тактики лечения и обследования. В спорных и неясных случаях для точного определения доброкачественности или злокачественности очагового образования рекомендуется Второе мнение — пересмотр КТ или рентгенографии легких в профильном учреждении опытным специалистом.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОЧАГОВ В ЛЕГКИХ

Первичным методом исследования обычно является рентгенография органов грудной клетки. При ней большая часть солитарных легочных очагов обнаруживаются случайно. В некоторых исследованиях изучалось использование низкодозовой КТ органов грудной клетки в качестве инструмента скрининга рака легкого; так, применение КТ приводит к обнаружению более мелких узлов, которым необходимо дать оценку. По мере увеличения доступности, важную роль в диагностике солитарных легочных очагов будут также играть ПЭТ и ОФЭКТ.

Критериями доброкачественности выявленного очага являются возраст пациента менее 35 лет, отсутствие иных факторов риска, стабильность узла на протяжении более чем 2 года по данным рентгенографии, либо внешние признаки доброкачественности, обнаруживаемые на рентгенограммах. Вероятность злокачественности изменений у этих пациентов низкая, им необходимо периодическое выполнение рентгенограмм органов грудной клетки или КТ каждые 3–4 месяца в течение первого года, и каждые 4–6 месяцев на протяжении второго года.

ОГРАНИЧЕНИЯ И ОШИБКИ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ

Рентгенография грудной клетки характеризуется лучшим разрешением по сравнению с КТ при определении степени выраженности обызвествления и его размеров. В то же время, визуализация некоторых легочных узлов может быть осложнена из-за наложений других органов и тканей.

Применение КТ ограничено дороговизной этого исследования и необходимостью внутривенного контрастирования, риском развития побочных реакций после его введения. КТ не такой доступный метод исследования, как рентгенография; кроме того, компьютерный томограф, в отличие от рентгеновских аппаратов, не может быть переносным. ПЭТ и ОФЭКТ гораздо дороже по сравнению с КТ и МРТ, а доступность этих методов диагностики может быть различной.

Необходимо избегать ошибок интерпретации. Так, за опухолевый узел в легким можно ошибочно принять тени сосков, опухоли в мягких тканях грудной стенки, костные структуры, плевральные наложения, а также округлый ателектаз или участок воспалительной инфильтрации. Для снижения риска ошибки полезно заручиться вторым мнением.

Часто солитарные легочные узлы впервые обнаруживаются на рентгенограммах органов грудной клетки и являются случайной находкой. Первым вопросом, на который необходимо ответить, располагается ли обнаруженный очаг в легком или находится вне его. С целью уточнения локализации изменений выполняется рентгенография в боковой проекции, рентгеноскопия, КТ. Обычно узлы становится различимыми на рентгенограммах, когда достигают размера 8–10 мм. Иногда могут обнаруживаться узлы размером 5 мм. На рентгенограммах можно определить размер очага, темпы его роста, характер краев, наличие обызвествлений – изменения, которые могут помочь оценить выявленный узел как доброкачественный или злокачественный.

Периферическое образование правого легкого с наличием полости (абсцесс). Рентгенограмма в прямой проекции.

Размер узла

Узлы, имеющие размер больше 3 см, более вероятно, отражают злокачественные изменения, в то время как узлы меньше 2 см, скорее всего, являются доброкачественными. Однако размер узла сам по себе имеет ограниченное значение. У некоторых пациентов мелкие узлы могут иметь злокачественную природу, а крупные – отражать доброкачественные изменения.

Темп роста узла

Сравнение с ранее выполненными рентгенограммами позволяет оценить темпы роста очага. Темп роста связан со временем, за которое объем опухоли увеличивается вдвое. На рентгенограммах узел представляет собой двухмерное изображение трехмерного объекта. Объем сферы рассчитывается по формуле 4/3*π R 3 , следовательно, увеличение диаметра узла на 26% соответствует удвоению его объема. Например, увеличение размеров узла с 1 до 1,3 см аналогично одному удвоению объема, в то время как изменение размера с 1 до 2 см соответствует увеличению объема в 8 раз.

Время удвоения объема бронхогенного рака обычно составляет 20–400 дней; временной промежуток, необходимый для удвоения объема, составляющий 20–30 дней и меньше, характерен для инфекций, инфаркта легкого, лимфомы и быстро растущих метастазов. Если время удвоения объема больше 400 дней, это свидетельствует о доброкачественности изменений, за исключением карциноидной опухоли низкой степени злокачественности. Отсутствие изменений размеров узла на протяжении более чем 2 лет с большой степенью вероятности говорит о доброкачественном процессе. Тем не менее, определить размер очага без ошибки невозможно. На рентгенограмме грудной клетки оценить увеличение размера узла на 3 мм может быть сложно; проведение измерений на рентгенограммах после цифровой обработки позволяет более точно определить размер очага.

Контуры очага

Узлы доброкачественного характера обычно имеют четко очерченные, ровные контуры. Злокачественные узлы характеризуются типичными неправильными, мультицентрическими, спикулообразными (по типу «лучистого венца») краями. При этом наиболее значимым признаком, позволяющим предположить злокачественность изменений, является лучистость краев; крайне редко злокачественные опухоли имеют ровные края.

Кальцинированный очаг в легком

Отложения солей кальция, обызвествления больше типичны для доброкачественных очаговых образований, однако при КТ они также обнаруживаются приблизительно в 10% злокачественных узлов. При доброкачественных процессах обычно обнаруживаются пять типичных типов обызвествления: диффузный, центральный, ламинарный, концентрический и в виде «попкорна». Обызвествления в виде «попкорна» являются характерными для гамартом, точечные или эксцентрично расположенные кальцинаты наблюдаются преимущественно в злокачественных узлах. Более точно обнаружить и оценить обызвествления можно при помощи КТ.

Доброкачественные образования в легких встречаются относительно редко, однако в типичных случаях КТ позволяет четко отличить их от злокачественной опухоли. Объемное образование левого легкого — гамартома. Кальцинация в виде «попкорна».

ОЧАГИ В ЛЕГКИХ НА КТ — ЧТО ЭТО?

Очаговые образования в легких на КТ выявляются лучше, чем на обзорной рентгенографии. На КТ можно различить очаговые изменения размером 3–4 мм, также лучше визуализируются специфические морфологические признаки (характерные, например, для округлого ателектаза или артерио-венозной мальформации). Кроме того, КТ позволяет лучше оценить те области, которые обычно плохо различимы на рентгенограммах: верхушки легких, прикорневые зоны, а также реберно-диафргамальные синусы. Также на КТ может быть обнаружен множественный характер очагового поражения; КТ может применяться для стадирования опухоли; помимо этого, под контролем КТ осуществляется игольная биопсия.

Сделать КТ легких в Санкт-Петербурге

Периферическое образование левого легкого. Типичные КТ-признаки периферического рака: округлая форма, неровные лучистые контуры.

Субплевральные очаги в легких — что это? Компьютерная томография демонстрирует узловое образование, прилежащее к междолевой плевре. Признаки подобных очагов не являются специфичными и требуют дополнительного обследования. Биопсия подтвердила грибковую инфекцию.

Рентгеновская плотность очага на КТ

С помощью компьютерной томографии может быть выполнено измерения определенного показателя — коэффициент ослабления, или рентгеновской плотности очага. Результаты измерения (КТ-денситометрии) выводятся в единицах шкалы Хаунсфилда (Ед. Х, или HU). Ниже приведены несколько примеров коэффициентов ослабления:

Жир: от -50 до -100 ЕХ

Кровь: от 40 до 60 ЕХ

Некальцинированный узел: от 60 до 160 ЕХ

Кальцинированный узел: больше 200 ЕХ

При использовании КТ-денситометрии появляется возможность обнаружения скрытых кальцинатов, которые можно не заметить визуально даже на тонких КТ-срезах высокого разрешения. Кроме того, измерение плотности помогает обнаружить жировую ткань внутри узла, что является признаком его доброкачественности, особенно в случаях гамартомы.

КТ с контрастным усилением

Злокачественные узлы обычно более богаты сосудами, чем доброкачественные. Оценка контрастного усиления узла производится путем измерения его плотности до и после введения контраста с интервалом 5 минут. Повышение плотности менее чем на 15 Ед. Х позволяет предположить доброкачественную природу узла, в то время как контрастное усиление на 20 Ед. Х и больше характерно для злокачественных поражений (чувствительность 98%, специфичность 73%).

Читайте также:  Припухлость наружных половых органов

Симптом питающего сосуда

Симптом питающего сосуда характерен для внутрилегочных узлов сосудистой этиологии, например, гематогенных легочных метастазов или септических эмболов.

Толщина стенки полостного образования

Полость может обнаруживаться и в злокачественных, и в доброкачественных узлах. Наличие полости с тонкой стенкой (1 мм и меньше) является признаком, указывающим на доброкачественную природу изменений, в то время как наличие толстой стенки не позволяет сделать вывод о доброкачественности или злокачественности образования.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ (МРТ) ЛЕГКИХ

При стадировании рака легкого МРТ позволяет добиться лучшей визуализации поражений плевры, диафрагмы и грудной стенки по сравнению с КТ. В то же время МРТ менее применима в оценке легочной паренхимы (особенно для выявления и характеристики легочных очаговых изменений) из-за меньшего пространственного разрешения. Поскольку МРТ является более дорогим и менее доступным методом исследования, этот способ диагностики используют в качестве резервного для оценки опухолей, которые затруднительно оценить посредством КТ (например, опухоль Панкоста).

УЗИ нечасто применяется в оценке солитарных легочных очагов; этот метод имеет ограниченное значение и используется для контроля при выполнении чрезкожной биопсии более крупных узлов, расположенных в периферических отделах.

РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА ОЧАГОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛЕГКИХ

Использование методов ядерной медицины (сцинтиграфия, ОФЭКТ, ПЭТ) в оценке солитарных внутрилегочных узлов изучалось при помощи научных исследований. Так, использование ПЭТ и ОФЭКТ было одобрено в США для оценки внутрилегочных узлов.

Клетки злокачественного новообразования характеризуются большей метаболической активностью по сравнению с неопухолевыми клетками, вследствие чего уровень накопления глюкозы в них выше. При ПЭТ органов грудной клетки используется соединение радиоактивного нуклида фтора с массовым числом 18 и аналога глюкозы ( F 18-фтордезоксиглюкоза, ФДГ). Увеличение накопления ФДГ обнаруживается в большинстве злокачественных опухолей, и этот момент является основополагающим в дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных легочных узлов.

Накопление ФДГ может быть оценено количественно с использованием стандартизированного коэффициента накопления, использующегося с целью приведения к единому значению показателей, зависящих от веса пациента и количества введенного радиоизотопа, что позволяет сравнить накопление радиофармпрепарата в различных очагах поражения у разных пациентов. Значение стандартизированного коэффициента накопления, превышающее 2,5, используется в качестве «маркера» злокачественности. Еще одним преимуществом ПЭТ с ФДГ является лучшее обнаружение метастазов в средостении, что позволяет более оптимально стадировать рак легкого.

ОФЭКТ

Преимуществом однофотонной эмиссионной томографии (ОФЭКТ) по сравнению с ПЭТ является большая доступность. Для сканирования используется дептреотид, аналог соматостатина, меченый технецием-99 m , который связывается с рецепторами к соматостатину, экспрессия которых имеет место при немелкоклеточном раке. Однако использование ОФЭКТ не изучалось на больших выборках. В целом, и ПЭТ, и ОФЭКТ являются многообещающими неинвазивными методами, позволяющими осуществлять дифференциальную диагностику злокачественных и доброкачественных поражений, а также помогать в оценке поражений неопределенного характера.

Степень достоверности ПЭТ и ОФЭКТ легких

При использовании мета-анализа, усредненная чувствительность и специфичность при обнаружении злокачественных изменений в в фокальных легочных очагах любого размера составила 96% и 73,5% соответственно. В случае легочных узлов чувствительность и специфичность составила 93,9% и 85,8% соответственно.

Ошибки при ПЭТ-КТ легких

При ПЭТ с ФДГ ложноположительные результаты могут быть обусловлены метаболически активными узлами иной природы, например, инфекционными гранулемами или воспалительными очагами. Кроме того, опухоли, характеризующиеся низкой метаболической активностью, например, карциноидная опухоль и бронхиолоальвеолярный рак, могут никак себя не обнаруживать. При высоких сывороточных концентрациях глюкозы она конкурирует в клетках с ФДГ, в результате чего накопление радиоизотопа снижается.

Василий Вишняков, врач-радиолог

При написании статьи использованы следующие материалы:

Результаты МРТ. Заключение: очаги в белом веществе

Итак, для начала напомню, что сделать МРТ головного мозга меня побудили нехорошие симптомы, которые не прекращались на протяжении трех месяцев. Попробую описать симптомы:

Системное, почти не прекращающееся легкое головокружение, почти незаметное, но очень неприятное.
Постоянная “затуманенность” восприятия окружающего, “прибитость” и заторможенность в голове – лучше описать не могу.
Иногда “заносило” на поворотах, мог “не вписаться” в дверной косяк, задеть угол стола и т.д. Не часто, но, как говорится, обратил внимание.
Довольно заметно ухудшилась трудоспособность – напомню, что мой основной инструмент – компьютер. Работать стало тяжело, не то слово…
Хроническая усталость – к концу дня вообще ничего делать не получается, только гонять нехорошие мысли о своем никчемном здоровье.
Проблемы со сном – начал периодически рано просыпаться и больше заснуть не удавалось. В моем случае рано – это 5 утра, обычно спал до 6.30 – 7 утра. Ложусь довольно рано, в 23:00 и кто-то скажет что этого вполне достаточно, но я-то знаю сколько мне надо… Стал очень чувствителен к “недосыпу”. Кстати, хроническое раннее пробуждение – это одна из основных жалоб и по сегодняшний день, только стало еще хуже. Но об этом будет отдельная история…
Периодические, но не частые и не сильные головные боли. Довольно продолжительные (2-5 часов), преимущественно в области полушарий и лобной части, затылочных болей не было.
Вот с таким “набором” я решил отправиться на МРТ головного мозга. Почему сразу на МРТ без всяких направлений от невролога? Скорее всего сыграл роль тот факт, что как раз незадолго до того, как у меня появились эти симптомы моя бывшая жена умерла от рака. Немного другая история и довольно длинная, всю её я рассказывать не буду, скажу только что касается темы МРТ. Так вот, насколько я в курсе, её жалобы очень напоминали мои: никаких “диких” головных болей, головокружение, шаткая походка и т.д. В итоге по результатам МРТ ГМ у нее диагностировали опухоль (или метастаз в ГМ, точно не скажу). Вот я и решил, что прежде, чем появиться у невролога надо бы “расставить точки над И”, что я и сделал. Страшно было – словами не передать!

Теперь результаты. Заключение МРТ (2007 год) гласит: МР-картина единичного очага в белом веществе головного мозга – вероятно сосудистого генеза. Признаки умеренно выраженной наружной гидроцефалии. Для общей картины приведу скан полного текста результата исследования:

Врач, который писал заключение ничего “военного” в исследовании не нашел, никаких опухолей и новообразований не увидел. По поводу “Единичного очага в белом веществе” круглых глаз не сделал, сказал, что скорее всего результат гипертонического криза или вообще врожденное, грозить особо ничем не может и причиной моих головокружений служить вряд ли может.

Уже потом, рассматривая дома результаты МРТ, сохраненные на DVD я нашел в своей голове вот такую “черную дыру”:

На приеме у невролога картину прояснить, в общем-то, не удалось. Никаких конкретных комментариев ни по поводу единичного очага, ни по поводу гидроцефалии, ни даже по поводу “черной дыры” я не получил. Все в общих чертах, типа “ничего смертельного”. Общие рекомендации и т.д. и т.п. Причем побывал у двух неврологов. Прописали церебролизин, витамины и успокоительные. Сказали периодически наблюдаться и делать МРТ примерно раз в два года для наблюдения в динамике. Вроде бы и успокоили, но с другой стороны никаких конкретных мер. Докторам, конечно, виднее, но настораживает.

Никаких изменений, а тем более улучшений моего состояния не последовало. Проходил назначенные курсы – впустую. На протяжении этих лет сделал еще 4 исследования МРТ ГМ. Картина почти не менялась. Приведу вырезки заключения МРТ (2012 год):

Несколько напрягала формулировка “единичные”, т.е. во множественном числе. Очередной визит к неврологу немного успокоил – практически никакой реакции на формулировку заключения я не увидел.

Вот последнее исследование, привожу его результаты полностью, т.к. заметил (на мой взгляд) очень нехорошую динамику. МРТ ГМ 2013 год:

Желтым маркером выделил пункт, который заставил меня поволноваться. На первых МРТ единичные очаги были 0.3см, а здесь уже фигурировала цифра 0.4 см. Я, конечно, понимаю, что старею, со здоровьем лучше не становится, но все равно картина удручала. Очередной прием у невролога – опять ничего. Увеличение очагов доктор объяснила “скорее всего погрешность или разная разрешающая спосбность аппаратов”. Ну вот что делать, приходится верить… Тем более, что это выгоднее, чем думать о плохом.

Плюс ко всему появилась липома межполушарной щели. Просто пипец какой-то…

Последний визит к неврологу закончился очередным курсом церебролизина (теперь внутривенно) и мексидола внутримышечно. Плюс 20 дней приема препарата Тагиста. Плюс к этому речь опять таки зашла об антидепрессантах. Но об этом потом…

В последний свой визит я задал доктору вопрос о рассеяном склерозе. Невролог категорически отрицал диагноз РС, но я все-таки расскажу почему я в очередной раз сделал МРТ и почему опять попал на прием к неврологу.

Думаю, что многие ВСД-шники проходили через подобные мучения и сомнения, так что в следующем посте поговорим немного о симптомах рассеянного склероза.

Комментарии (из архива):

Юрий 16.10.2014
Все проведенные вами исследования особых беспокойств вызывать не должны. В этом все смотревшие вас специалисты абсолютно правы. А “очаги глиоза” сами по себе не являются самостоятельным диагнозом,но всегда причинно связаны с каким-либо заболеванием или какой либо дисфункцией организма. В вашем случае предполагается сосудистый генезис. Рекомендую проведение УЗИ исследование (допплер, триплекс) БЦС головного мозга. Возможно у вас ХНМК.

яна 29.11.2014
Я сделала мрт и мне точно такое же заключение написали,у меня неустойчивость в походка,и другое но неврапотолог выписала лекарства,но диск даже не смотрела,что делать незнаю

саша 17.03.2015
добрый день! подскажите, что означает мое заключение мтр головного мозга? единичный очаг глиоза в правой лобной доле, вероятнее,сосудистого генеза. Ликвородинамические нарушения в виде расширения конвекситальных субарахноидальных пространств лобно-теменных областей. нормотипический вариант строения артерий Виллиизиева круга без признаков снижения кровотока в периферических ветвях мозговых артерий. умеренная ассиметрия кровотока позвоночных артерий D>S. спасибо!

Ирина 17.04.2015
Блин, епрст, вы же мужчина. Возьмите себя в руки, и не прислушивайтесь так к своим псевдоболячкам. Мне еще нет 30, а уже куча реальных болячек, а я не унываю. Правильно говорят, женщины выносливее мужчин!

Михаил 21.04.2015
Такая проблема и также обнаружены единичные участки глиоза 0.3см.
РС пока что отрицают. Напишите мне, если будет желание, можно обсудить – что делать дальше и какую диагностику проходить, ибо я тоже точно не знаю что делать.

Елена 04.05.2015
У меня МРТ показало одиночный очаг с гиперинтенсивным сигналом в Т2 размером 4 мм. И тоже сказали, ничего страшного.. Зрение пропадает все больше после каждого приступа головной боли. Ходить все труднее и не могут найти причину. В центре РС сказали на всякий случай повторно пройти МРТ через пол года и все..

татьяна 11.07.2015
в белом веществе лобных и теменных долей , субкортикально, определяются немногочисленные вазогенные очаги размером 0,5см.
что это значит?

S.Galina-17@mail.ru 21.07.2015
Жен., 73 г., жалобы: головные боли, спутанность сознания. Заключение: МР-картина множественных супратенториальных очагов глиоза (сосудистого генеза); умеренной внутренней (тривентрикулярной) гидроцефалией. Единичные постишемические лакунарные кисты области базальных ядер слева. Диффузная кортикальная атрофия. Какова действительность? Насколько всё серьезно? Какие способы лечения?

Евгения 24.07.2015
Граждане, товарищи, ау. Откликнитесь. Кто-либо нашёл способ лечения от этой заразы?

Сергей 30.07.2015
Здравствуйте, у меня множественные очаги глиоза до 0.9 см, это очень плохо??

константин 06.09.2015
у меня такая же беда, с этим диагнозом дают группу?

НАТАЛЬЯ 09.09.2015
ЧТО ОЗНАЧАЕТ ДИАГНОЗ- МАГНИТНО РЕЗОНАНСКИЕ ПРИЗНАКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА,ПРИЗНАКИ НАРУЖНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ,ПРИЗНАКИ КАУДАЛЬНОЙ КИСЛОТАЦИИ МИНДАЛИН МОЖЕЧКА,НЕ МНОГОЧИСЛЕНЫЕ ВАЗАГЕННЫЕ ПРИЗНАКИ ОЧАГОВ ВЕЩЕСТВА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Doc (Автор) 09.09.2015
Признаки головного мозга – это уже хорошо 🙂 Это шутка, как вы, надеюсь, понимаете.
Вы не дословно переписали заключение – это раз. Но это не важно.
Важно второе – здесь нет профессионального врача-консультанта, а тем более, нескольких узких специалистов. То, что здесь вам ответят можно расценивать не более, как предположение, которое в большинстве случаев может быть ошибочным.
Вам следует обратиться на специализированный форум, например, в соответствующий раздел Русмедсервера. Но, мой опыт подсказывает, что там на ваше заключение вряд ли обратят внимания, потому что ничего “заслуживающего внимания” по мнению невролога в этом заключении нет.
Мой вам совет – обратитесь к очному неврологу, толку будет больше.

Ну и если вам уж так срочно и вас пугает формулировка “вазогенные очаги ГМ” (так правильно звучит), то это ни что иное, как “очаги сосудистого генеза”, которые, как раз таки, упоминались в этом посте и в комментариях и встречаются они не так уж и редко. Опять же, по моему личному опыту, неврологи практически не обращают внимание на их наличие, особенно если они “немногочисленные”

Заболевания кожи головы и волос

Одна из частых причин обращения к дерматологам и, несколько реже, к косметологам — болезни кожи головы и волос, с которыми связаны дефекты структуры и формы последних, их ломкость, раннее облысение, перхоть, зуд волосистой части головы, очаговое и диффузное выпадение и многие другие симптомы.

Заболевания кожи головы, сопровождающиеся перечисленными клиническими симптомами, у многих людей становятся важным источником психоэмоционального дискомфорта, способствующего снижению качества жизни. Они нередко приводят к общественной самоизоляции и затруднениям при устройстве на работу.

Какие бывают заболевания кожи головы и их причины

Известно большое их число, но основные и наиболее распространенные из них — это:

  1. Себорея.
  2. Себорейный дерматит.
  3. Псориаз, или чешуйчатый лишай.
  4. Микозы, или болезни, вызванные грибками.
  5. Гнойничковые болезни.
Читайте также:  Раса европеоидная

Многие дерматологические заболевания возникают вследствие нарушения кровоснабжения волосяных луковиц и дисфункции сальных желез с нарушением салоотделения, что может происходить под влиянием различных факторов:

  • генетической предрасположенности, обусловливающей тип строения и функционирования элементов кожи;
  • заболеваний эндокринных желез и гормонального дисбаланса, в особенности андрогенов и эстрогенов;
  • неустойчивости функции вегетативной нервной системы;
  • частых стрессовых ситуаций и длительных психоэмоциональных нагрузок;
  • некоторых психических заболеваний — шизофрении, маниакально-депрессивного состояния, эпилепсии;
  • нарушения обмена веществ, нерационального питания и недостатка витаминов A и E, и микроэлементов, особенно селена, цинка, магния;
  • снижения уровня общего и местного иммунитета;
  • системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (коллагенозы) и заболеваний внутренних органов;
  • грибковых инфекций, острых инфекционных заболеваний и наличия в организме очагов хронической инфекции;
  • неправильного применения средств ухода за кожей головы и волосами или их плохого качества, частого применения фена для сушки волос;
  • избыточного влияние различных видов электромагнитного излучения и повышенного содержания химических аэрозолей в воздухе и т. д.

Лечение кожи головы и волос зависит от вида заболевания, причинного фактора, выраженности

процесса, характера течения и сопутствующих им патологий.

Краткое описание наиболее частой патологии

Себорея

Этот дерматоз представляет собой заболевание кожи головы, наиболее характерным признаком которого является расстройство процессов образования кожного сала. Оно может быть выражено как в нарушении количества его выработки, так и в изменении химического состава.

В нормальном состоянии после выделения секрета сальными железами жир заполняет протоки волосяных фолликулов, смешивается с потом, эмульгируется и распределяется по кожным бороздкам практически по всей поверхности кожи головы. В результате этого образуется эмульсионная водно-липидная пленка, обеспечивающая определенную кислотную среду и выполняющая защитные функции: предотвращение избыточного негативного влияния ультрафиолетовых лучей, высыхания и переувлажнения кожи, воздействия химических элементов внешней среды.

Недостаточная продукция кожного сала не обеспечивает защиту в полной мере, что приводит к сухости и повышенной ранимости. Гиперфункция же сальных желез создает парниковый эффект, в результате чего роговой слой размягчается, увеличивается его пористость и повышается проницаемость. Вследствие расширения выводных протоков сальных и потовых желез в них легче проникают бактерии, массы отделившегося эпителия и грязи, формируются пробки, закупоривающие устья волосяных фолликулов.

Кроме того, при себорее возникают не только нарушения выделения кожного сала, но и качественные его изменения. Например, изменяется соотношение жирных кислот — значительно снижается концентрация линолевой кислоты, в результате чего повышается кислотность на кожной поверхности. Это дополнительно увеличивает проницаемость рогового эпителиального слоя и вызывает раздражение.

Такие условия являются идеальными для активизации и развития на коже головы грибков-сапрофитов, размножения и роста стафилококков и других инфекционных возбудителей, являющихся представителями нормальной микрофлоры на поверхности кожи. Микроорганизмы вызывают повреждение стенок кожных желез и их протоков, выделяют фермент липазу, расщепляющую триглицериды сала до свободных жирных кислот, а последние, в свою очередь, усиливают раздражение кожи и снижают ее защитные функции.

Все эти механизмы способствуют усилению выраженности себореи, формированию себорейного дерматита и экземы. Различают три формы себореи:

Жирная себорея

В зависимости от состава и физико-химических свойств сала, может быть жидкой или густой формы. В первом случае жир имеет жидкую маслянистую консистенцию из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. При густой форме консистенция жира имеет тестоватый характер.

Заболевание проявляется в изменении кожи головы: она лоснится, уплотнена, эластичность снижена, поры расширены, ее окраска приобретает буровато- или желтовато-серый оттенок. Волосы становятся сальными, блестящими, слипаются в пряди, быстро, на 2-3 день после мытья головы, покрываются грязью. Частички слущенного эпителия (перхоть) слипаются в пластинки и образуют достаточно крупные чешуйки желтоватой окраски, которыми обильно покрыты волосы.

Эти симптомы сопровождаются зудом головы, иногда выраженным. Частое мытье малоэффективно и провоцирует еще большее усиление функции сальных желез и загрязнение волос.

Сухая себорея

Данное заболевание кожи головы сопровождается такими основными субъективными признаками, как незначительный зуд и ощущение стягивания, особенно после мытья головы прохладной водой.

При этой форме себореи возможно снижение функции сальных желез, что обычно встречается у детей до наступления полового созревания. Оно связано в основном с недостаточным развитием сально-волосяного аппарата. У взрослых людей функция кожных желез, как правило, сохранена, но их секрет обладает высокой степенью вязкости и плохо распределяется по коже головы.

В результате этого поверхностные эпидермальные слои становятся сухими, кожа приобретает повышенную чувствительность и подвержена влиянию даже незначительных раздражителей. Роговой эпителий в виде мелких чешуек покрывает все волосы. Реже они наслаиваются друг на друга, образуя сероваты и желтоватые пластинки и корки. Шелушение развивается по всей поверхности кожи головы или только в теменно-затылочной зоне.

Волосы из-за сухости становятся тонкими с расщепленным концом и ломкими. На коже могут образовываться красноватые или розоватые пятна (себореиды). Нередко отмечается усиленное выпадение волос.

Иногда сухая себорея носит невыраженный характер и сопровождается только умеренной сухостью и несколько усиленным шелушением, напоминающим перхоть.

Смешанная форма себореи

Иногда трудно различима и представляет собой сочетание проявлений обеих предыдущих вариантов болезни или их комбинацию с локализацией на голове и других участках тела.

Себорейный дерматит, или экзема, и перхоть

Себорейный дерматит считается самостоятельным дерматозом, а по мнению некоторых специалистов — осложнением себореи. К возникновению патологии предрасполагает наличие той или иной формы себореи, сопутствующие ей различные эндокринные расстройства, а также факторы, провоцирующие развитие себореи. Более легкой формой себорейного дерматита является перхоть, возникающая как результат патологически ускоренного процесса клеточной регенерации эпителия.

Если в норме трансформация базальных кератиноцитов и подъем их до рогового слоя происходят в среднем в течение 25-30 дней, то при себорейном дерматите это длится всего около 1 – 2-х недель. Мелкие беловатые клетки омертвевшего эпителия отделяются раньше времени. Многие из них не успевают утратить воду и склеиваются между собой, образуя мелкие беловатые или сероватые хлопьевидные чешуйки, которые и являются перхотью. При этом число слоев рогового эпителия уменьшается более чем вдвое, а сами слои и клетки в них располагаются не плотно друг к другу, а рыхло и хаотично.

Поражению себорейным дерматитом в первую очередь подвержена кожа волосистой части головы и в меньшей степени — других участков тела. Заболевание протекает хронически и длительное время. Основной причиной обострений чаще всего являются стрессовые состояния и психическое переутомление.

Характерные симптомы болезни:

  1. Сухость кожи головы.
  2. Очаги покраснения.
  3. Отрубевидное шелушение.
  4. Серозно-гнойные и серозно-геморрагические (кровянистые) корки. Если их удалить, обнажается сплошной розоватый мокнущий очаг поражения кожной поверхности.

При возникновении очагов в заушной области развивается значительное покраснение с отечностью, в кожных складках образуются глубокие болезненные трещины, мокнутие и чешуйки с корками.

Псориаз головы

Заболевание носит хронический характер с периодически рецидивирующим течением. Проявляется специфическими папулезными высыпаниями розовато-красноватой окраски, на которых располагаются легко снимающиеся серебристые чешуйки. Очаги поражения состоят из бляшек с четкими границами и неправильными, причудливыми очертаниями. Их размер составляет от 1-2 мм до 1-2 см и более.

Псориаз может быть наследственным, т. е. обусловленным генетическими причинами, или приобретенным в основном при нарушении функции печении, эндокринной или нервной системы. Обострениям способствуют неблагоприятные климатические условия, нарушения функции пищеварения, психические нагрузки.

Заболевание считается неизлечимым, однако вполне возможны снижение частоты и выраженности обострений, а также устранение последствий.

Микозы, или грибковые заболевания кожи головы

Микозы головы вызываются патогенными грибками. Чаще они поражают детей и женщин молодого возраста, значительно реже — мужчин. Эти заболевания являются инфекционными и передаются от больных животных или от заболевшего человека при пользовании общими предметами гигиены и ухода за волосами (расчески, белье, полотенца, головные уборы). Симптомы грибковых заболеваний кожи головы неодинаковы и зависят от инфекционного возбудителя.

К этим поражениям относятся:

Фавус, или парша

Возбудитель болезни высокоустойчив во внешней среде и способен длительное время, не теряя своей активности, существовать в пыли жилых помещений, коврах, мебели. Заражение происходит при непосредственном контакте или в результате пользования зараженными предметами.

Болезнь проявляется своеобразными корочками на коже головы, от которых исходит неприятный запах. Они имеют вид щитков блюдцеобразной формы с вдавлением в центральной части. Корочки часто бывают пронизаны волосом. Последние приобретают тусклый вид и напоминают запыленный парик. Корочки склонны к слиянию, корни волос под ними атрофируются. Сами волосы не подвержены ломкости, но зато легко извлекаются. Развивается стойкое очаговое облысение.

Участки поражения иногда покрываются отрубевидными мелкими чешуйками, а на гладких участках образуются гнойные или желтовато-коричневатые корки, в центре которых находятся пушковые волосы.

Микроспория

Данное заболевание кожи головы вызывается грибком, передающимся во время контакта с больными домашними животными или с больным человеком, и является инфекционным. На коже возникают очаги кожного отрубевидного шелушения с четкими границами, сопровождающиеся зудом. Волосы в зоне очагов обламываются на расстоянии 5-7 мм от поверхности кожи, покрыты беловатой пленкой и имеют тусклый сероватый цвет.

Трихофития. Инфильтративно-нагноительная форма

Трихофития

Другое его название «стригущий лишай». Передается при непосредственном контакте с больными собаками или кошками, а также через вещи, принадлежащие больному человеку. Она может быть поверхностной, которой чаще болеют дети подросткового возраста, и глубокой, поражающей преимущественно молодых людей. Поверхностная форма проявляется небольшими округлыми очагами, в зоне которых волосы обломаны на различной высоте от кожной поверхности. Их возникновение сопровождается зудом и шелушением эпителия.

Глубокая форма болезни характерна небольшими округлыми очагами полного облысения. На границе очагов происходит нагноение волосяных фолликулов, сопровождающееся неприятным сладковатым запахом. По краю очагов волосы легко удаляются, а остальные участки кожи головы покрыты множественными корками.

Гнойничковые заболевания кожи головы, или пиодермии

Они составляют большую группу разнообразных поражений, вызываемых различными микроорганизмами. Последние присутствуют на поверхности кожи или заносятся в нее из других очагов инфекции. К этим возбудителям относятся чаще золотистый стафилококк, реже — стрептококки группы “A”, “C”, “F”, пиогенные (гноеродные) стрептококки или ассоциация их с синегнойной палочкой, кишечной палочкой, протеем и другими видами патогенных микроорганизмов.

Гнойничковые заболевания могут возникать самостоятельно при низком общем или местном кожном иммунитете, особенно при эндокринных расстройствах и сахарном диабете. Однако нередко они являются осложнением себореи, экземы, псориаза, грибковых поражений, при которых имеются все условия для быстрого размножения и развития бактерий.

Основные виды пиодермии

Остиофолликулит

Представляет собой поверхностную пустулу в области устья волосяного фолликула. Ей предшествует появление вокруг волоса красноватого пятна воспалительного характера диаметром до 7 мм. Через несколько часов развивается элемент (пустула) полусферической формы диаметром до 5 мм с плотной покрышкой и розоватым венчиком вокруг. В результате вскрытия пустулы выделяется желтое гнойное содержимое и обнажается язвенная поверхность. После этого образуется корочка, которая в дальнейшем отторгается. На этом месте остаются пятно коричневато-розовой окраски и незначительное шелушение эпидермиса. Остиофолликулит за несколько дней (3-4)проходит самостоятельно без формирования рубца. В ряде случаев он может осложняться другими формами пиодермии, например, фолликулитом.

Фолликулит

Является острым гнойным воспалением волосяного мешочка. В отличие от предыдущей формы, он сопровождается отечностью (инфильтрацией) вокруг пустулы и значительной болезненностью. После разрешения процесса и оттока гноя образуется корочка. В дальнейшем происходит рассасывание инфильтрата или образование рубца. Более глубокий процесс характерен распространением воспаления в дермальные слои и разрешением в течение 1 недели с обязательным формированием рубца.

Фурункул

Это уже гнойно-некротический острый воспалительный процесс, поражающий фолликул, сальную железу и окружающую подкожную жировую клетчатку. Часто он возникает как дальнейшее развитие остиофолликулита или/и фолликулита. Увеличение объемов пустулы сопровождается выраженной болезненностью и значительным инфильтратом. После вскрытия покрышки пустулы в центре последней можно увидеть зеленоватый некротический стержень, который постепенно отделяется вместе с жидким гнойным содержимым. По мере отделения гноя и стержня происходит уменьшение размеров инфильтрата и интенсивности боли. Заживление заканчивается формированием рубцовой ткани.

Длительность обратного развития фурункула во многом зависит от состояния организма и его реактивности. Фурункулы на голове представляют собой опасность таких осложнений, как сепсис или тромбоз поверхностных и/или глубоких вен, которые посредством анастомозов (соединений) связаны с синусами мозга.

Карбункул

Также гнойное воспаление с некрозом тканей, но уже нескольких фолликулов. Воспалительный процесс распространяется не только в направлении периферии основного очага, но и в глубину тканей. Вокруг нескольких волосяных фолликулов, которые расположены в центре очага гнойного воспаления, развивается глубокий кожный некроз. Этот участок приобретает фиолетово-синий или черный цвет. В нескольких его участках происходит «расплавление» ткани с образованием множественных отверстий и выделением из них гнойно-кровянистого содержимого. После этого образуется вначале поверхностная язва с неровными очертаниями и зеленовато-желтыми некротическими стержнями. После их медленного, по сравнению с фурункулом, отторжения остается глубокая язвенная поверхность с «подрытыми» синюшного оттенка неровными и неправильной формы краями.

Постепенно язвенная поверхность полностью очищается и покрывается грануляциями с последующим формированием рубца. Наличие карбункула сопровождается общей интоксикацией, повышением температуры и, в ряде случаев, увеличением подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Этот вид гнойного воспаления на голове является еще большей опасностью в плане возникновения названных выше осложнений — сепсиса и венозного тромбоза.

Все названные дерматологические заболевания кожи головы требуют тщательного обследования, выяснения наличия сопутствующей патологии, специфического индивидуального подхода в выборе лечения и исключения проведения косметических процедур, следствием которых может быть ухудшение течения процесса и его распространение.

Ссылка на основную публикацию