На ЭКГ определяется конкордантный подъем S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу

На ЭКГ определяется конкордантный подъем S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу

Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. – Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство.

ЭКГ-изменения присутствуют при большинстве форм острого перикардита, особенно инфекционной этиологии, когда сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда является ведущим.

На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения:

• конкордантный подъем сегмента ST c одновременной выпукло стью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в вы сокий положительный зубец Т; •через 1-2 дня интервал S— Т опускается ниже изолинии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде; • положительный зубец Т постепенно уплощается и через 10- 15 дней становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В дальнейшем ЭКГ нормализуется; • отсутствуют изменения комплекса QRS.

При рентгенологическом исследовании увеличения сердца не отмечают.

При эхокардиографическом исследовании можно определить утолщение листков перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, могут отмечаться умеренное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Необходимо дифференцировать острый фибринозный перикардит и острый инфаркт миокарда, а также острый диффузный миокардит. Диффузный характер повышения сегмента 5Ги отсутствие его реципрокной депрессии в противоположно ориентированных эпикардиальных отведениях характерны для острого перикардита в отличие от острого инфаркта миокарда. При перикардите через несколько дней сегмент ^возвращается к изолинии, после чего происходит инверсия зубца Т. При инфаркте миокарда происходят изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, провал зубца R ил и уменьшение его амплитуды), инверсия зубца Т обычно происходит до того, как сегмент Остановится изоэлектричным.

При выраженном болевом синдроме дифференцируют острый перикардит и стенокардию, тромбоэмболию легочной артерии, в том числе инфаркт легкого, плеврит, пневмонию, острый панкреатит, межреберную невралгию.

Течение острого перикардита доброкачественное. Прогноз у большинства больных благоприятный. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Однако возможны рецидивы, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит чаще всего является следствием инфекционного, а в ряде случаев аллергического воспаления, обычно он осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стрептококковой инфекции. Повреждение перикарда с накоплением жидкости могут вызвать токсические состояния (уремия), механическое раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда (синдром Дрес-слера), ранения и операции на сердце. Острый экссудативный перикардит значительно отягощает течение основного заболевания, выступая в клинической картине на первый план.

Клиническая картина острого экссудативного (выпотного) перикардита зависит от скопившегося в перикардиальной полости количества жидкости и тяжести инфекционного процесса. При остром экссудатив-ном перикардите могут отмечаться следующие клинические симптомы:

выраженная постоянная одышка;

вынужденное положение больного — сидя с наклоном туловища

вперед, нередко больной становится на колени и прижимается

лицом к подушке;

при сдавливании экссудатом нижней полой вены увеличивается и

становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появля

ются отеки на ногах;

выбухание грудной клетки в области сердца, в эпигастральной области;

ослабление или исчезновение верхушечного толчка;

расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также

увеличение ширины сосудистого пучка во втором межреберье, кон

фигурация сердца напоминает крышу с трубой;

расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с отно

в положении на спине зона сердечной тупости округляется, в верти

кальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в

связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу;

при аускультации определяется глухость тонов сердца;

частые нарушения ритма сердца;

иногда ритм галопа;

при перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупле

ние звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхи-

альный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью; притупление звука уменьшается при наклоне вперед;

снижение артериального давления.

Лабораторные исследования обнаруживают следующие сдвиги:

увеличение СОЭ и количества лейкоцитов

сдвиг лейкоцитарной формулы влево

повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина.

При рентгенологическом исследовании выявляют:

увеличение размеров тени сердца при накоплении в полости пе

рикарда 200- 300 мл жидкости;

переход острого печеночно-сердечного угла в тупой;

исчезновение талии сердца (приобретает форму крыши, иногда

удается различить двойной контур сердца – внутренняя тень образу

ется сердцем, наружная — экссудатом);

амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена вплоть до

полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

легочный рисунок остается нормальным даже при значительных

размерах сердечной тени.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить даже небольшое количество (50-100 мл) выпота в перикардиальной полости. Могут также обнаруживаться:

«эхонегативное» пространство между стенками левого желудочка

и оттесненным кзади париетальным листком перикарда; при боль

шом количестве выпота ширина этого пространства достигает

20 мм и более (рис. 5 А, Б);

гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой пере

нарушения движения предсердно-желудочковых клапанов;

феномен «плавающего», или «качающегося», сердца при двухмер

Исследование перикардиальной жидкости (перикардиальный пара-центез производят при подозрении на наличие гноя в полости или опу4 97 Рис. 5. ЭхоКГ у больного с экссудативным перикардитом (А — парастернальная позиция по длинной оси; Б — 4-камерная позиция) холевое поражение перикарда) помогает в дифференциальной диагностике:

• при воспалительном поражении перикарда обнаруживаются:

относительная плотность перикардиальной жидкости состав

ляет 1,018-1,02 г/л;

содержание белка превышает 30 г/л;

реакция Ривальты положительная;

среди лейкоцитов преобладают нейтрофильные гранулоциты

(если перикардит развивается после перенесенной пневмонии

или другой бактериальной инфекции) или лимфоциты (при

хроническом течении перикардита туберкулезной этиологии);

• при опухолевых перикардитах в экссудате присутствуют атипич ные клетки; •при лимфогранулематозе выявляются клетки Березовского — Штернберга; • при холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового перерождения; • при волчаночном перикардите в выпоте обнаруживают LE-клетки.

Тампонада сердца. При быстром накоплении выпота в полости пе рикарда в ряде случаев возникают нарушения кровообращения, развивается тампонада сердца. При быстром накоплении количество жидкости, необходимое для возникновения тампонады сердца, может составлять не более 250 мл, при медленном накоплении, когда перикард имеет возможность растягиваться и адаптироваться к увеличенному объему жидкости, тампонада сердца может возникать при количестве жидкости более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетальной пластинки перикарда. Клинические проявления тампонады сердца — это следствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. К характерным признакам сдавления (тампонады) сердца и венозных стволов относятся:

резко выраженная одышка,

чувство страха смерти,

выраженная отечность лица и шеи,

набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе,

быстро нарастающий асцит,

увеличенная болезненная печень,

пульс малый — альтернирующий или нитевидный,

снижение артериального давления вплоть до коллапса,

периодическая потеря сознания,

• высокая гектическая температура тела и озноб при гнойном вы поте в полости перикарда.

Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс или значительное (10 мм рт. ст.) снижение систолического артериального давления при вдохе. Для обозначения верхней границы нормального снижения уровня артериального давления при вдохе обычно используется уровень 10 мм рт. ст., однако это произвольное значение, которое не должно быть расценено как категорический критерий для подтверждения наличия тампонады сердца. Патологией является любая выраженность парадоксального пульса, выявляемого пальпаторно на a.radialis.

Механизм появления парадоксального пульса при тампонаде сердца достаточно сложен. Снижение артериального давления при дыхании отражает избирательное ухудшение диастолического наполнения левого желудочка, вероятно, вызванного действием двух факторов. Увеличение отрицательной величины внутригрудного давления во время вдоха способствует увеличению наполнения правого желудочка и поступлению крови в легкие. Одновременно уменьшается венозный возврат к левым отделам сердца вследствие расширения легочных вен и снижения давление в них. При выдохе увеличиваются ударный объем сердца и артериальное давление благодаря притоку к левым отделам сердца дополнительного объема крови, который накопился в легких.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхокар-диографическом исследовании является уменьшение диастолического объема левого желудочка на вдохе (рис. 6), а также выраженные дыхательные изменения скорости потока через митральный и трикуспидаль-ный клапаны или дыхательные изменения выброса левого желудочка, обнаруженные при импульсном допплеровском исследовании.

Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасывание, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.

Констриктивный перикардит является наиболее тяжелым заболеванием перикарда и развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревматического или гнойного воспаления перикарда. К констриктивному (сдавливающему) перикардиту относятся случаи:

циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным

и неподатливым перикардом;

хронического значительного выпота в полость перикарда, сдав

сдавления рубцами или обызвествленными участками определен

ных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с

Рис. 6. Тампонада сердца (А — эхоКГ в М-режиме из парастернальной позиции у больного с тампонадой сердца и обширным циркулярным выпотом в перикард (ПВ).

Стрелка вверх обозначает начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха; Б _ парастернальная позиция по короткой оси в В-режиме у больного с тампонадой сердца во время систолы и диастолы) При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикарда, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца; при длительном течении формируется значительное обызвествление перикарда.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать. Часто его принимают за болезнь печени или идиопатический плевральный выпот. Клинический диагноз констриктивного перикардита зависит от обнаружения повышенного венозного давления у пациента, который может не иметь других клинических проявлений болезни сердца. К классической диагностической триаде констриктивного перикардита относят (Веек, 1935):

«малое тихое» сердце,

повышенное венозное давление.

Наиболее частыми клиническими симпомами являются:

1) субъективные проявления:

боль в области сердца при резком запрокидывании головы на

зад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцово-измененного перикарда),

чувство тяжести и боль в правом подреберье, слабость, сердце

биение, нередко ощущение перебоев в работе сердца;

вынужденное положение полусидя;

выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухшие шейные

вены, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей;

выпячивание в области сердца, систолическое втяжение в области

верхушки сердца, эпигастрия, XI и XII ребер слева от позвоночника;

появление отеков на ногах, асцита;

при исследовании сердца — верхушечный толчок не пальпирует

ся, размеры сердца нормальные или уменьшены, тоны глухие, в систо

лу или чаще в протодиастолу выслушивается дополнительный тон —

щелчок, тахикардия, возможна фибрилляция предсердий;

пульс частый, нередко аритмичный, малой величины;

артериальное давление снижено;

возможен парадоксальный пульс — уменьшение пульсовой вол

10) увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика).

На ЭКГ определяется:

снижение вольтажа зубцов,

уменьшение амплитуды, иногда инверсия зубца Г,

При рентгенологическом исследовании определяется:

уменьшение сердечной пульсации («тихое» сердце),

кальцификация перикарда («панцирное» сердце),

измененные размеры сердца,

снижение амплитуды тонов сердца,

• систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

нормальные размеры сердца,

движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу

дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед

Читайте также:  Обилие пенистых, гноевидных белей на стенках влагалища и их скопление в заднем своде при осмотре в зеркалах

ствие изменений размера желудочка во время дыхания, уплоще

ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного

диастолического наполнения (рис. 7).

Компьютерная томография грудной клетки более достоверно помогает установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Рис. 7. ЭхоКГ в М-режиме у больного с констриктивным перикардитом Характерные изменения обнаруживаются при катетеризации сердца: повышение центрального венозного давления, нерасширенные и нормально сокращающиеся правый и левый желудочки и почти уравновешивание давлений наполнения правой и левой сторон сердца.

Лечение острых перикардитов определяется клинико-анатомичес-кой формой заболевания и его этиологией.

Уменьшение частоты развития перикардитов при пневмониях и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широкому применению антибиотиков, которые имеют решающее значение в профилактике отдельных видов перикардитов. Признаки вторичного вовлечения перикарда при этих заболеваниях определяют лечение антибиотиками. Если этиология перикардита не выяснена, от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возрастающее число неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

Лечение острого перикардита заключается преимущественно в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов. Из-за опасности кровотечения в полость перикарда и возникновения тампонады сердца не следует назначать антикоагулянты.

Специфические перикардиты при различных инфекционных заболеваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей.

При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пенициллин или его полусинтетические производные, иногда совместно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептомицин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При перикардите туберкулезной этиологии вводят стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими препаратами. При гнойных перикардитах антибиотики вводят непосредственно в полость сердечной сорочки после максимально возможного удаления гнойного экссудата и промывания полости.

При инфекционных перикардитах к неспецифической терапии прибегают даже в тех случаях, когда эффективны антибиотики, поскольку этиотропная терапия непосредственно не влияет на экссудативный и пролиферативный компоненты воспалительного процесса.

При аллергических и аутоиммунных формах перикардита ведущей является неспецифическая противовоспалительная терапия. При легком течении сухого перикардита (эпистенокардитический, уремический) проводят лечение основного заболевания, назначают диклофе-нак, нимесулид, мелоксикам и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Глюкокортикоиды назначают в случаях диссеминированной красной волчанки, ревматоидного артрита, ревматизма. Преднизолон в низких дозах (10- 15 мг) применяют также при аутоаллергических перикардитах у больных с инфарктом миокарда или после операций на сердце. Высокая эффективность терапии кортикостероидами позволяет предположить аутоиммунную природу процесса, однако не исключает его инфекционного генеза.

В комплексной терапии перикардита могут применяться препараты системной энзимотерапии.

При тяжелом течении экссудативного перикардита основной метод лечения — эвакуация жидкости из полости перикарда путем его пункции.

Показания к перикардиальной пункции:

нарастающие симптомы тампонады сердца,

подозрение на гнойный характер процесса,

отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата,

уточнение этиологии заболевания.

При хроническом экссудативном перикардите наиболее эффективным является субтотальная перикардэктомия, выздоровление наступает у большинства оперированных больных.

При констриктивном перикардите консервативное лечение неэффективно. Констриктивный перикардит иногда проходит спонтанно, когда он развивается как осложнение острого перикардита. Однако учитывая полную бесперспективность консервативного лечения больных с констриктивным перикардитом и упорное прогрессирование заболевания, верифицированный диагноз является абсолютным показанием к хирургическоему лечению — удалению обоих листков спаянного перикарда. Тотальная перикардэктомия гораздо более трудна для исполнения, чем удаление части париетальной пластинки. При экс-цизии спаечно-измененного перикарда возникает риск кровоизлияния от перфораций стенки сердца, в ранний послеоперационный период венозное давление может остаться повышенным, но возвращается к норме в течение 3 мес после операции. Неадекватная длительность периода реконвалесценции после хирургического удаления перикарда может отражать наличие сопутствующей болезни миокарда.

Тампонаду сердца умеренной степени тяжести в некоторых случаях можно лечить консервативно, назначая мочегонные средства с одновременной терапией основного заболевания. Повышенное центральное венозное давление в большинстве случаев требует удаления жидкости из перикарда. Перикардиальная жидкость может быть удалена с помощью пункции (перикардиоцентез) или других хирургических методик (подмечевидная перикардиостомия, торакоскопическая пери-кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые формы тампонады сердца типа гемоперикарда, обусловленного расслоением аорты, проникающей травмы сердца или разрыва стенки сердца при остром инфаркте миокарда требуют немедленного хирургического вмешательства.

На ЭКГ определяется конкордантный подъем S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу

Изменения ЭКГ в динамике при перикардитах различной этиологии имеют некоторые различия. Однако основные электрокардиографические признаки характерны для перикардита независимо от этиологии.

Наибольшее значение в диагностике перикардита на основании ЭКГ имеет смещение сегмента RS – Т вверх от изоэлектрическои линии. Этот признак связан с повреждением субэпикардиальных (наружных) слоев миокарда желудочков вследствие ряда факторов, главным из которых следует считать вовлечение миокарда в воспалительный процесс.

Сегмент RS – Т обычно оказывается приподнятым с первых дней острой стадии всех форм перикардита. Продолжительность этого смещения и степень его различны. Обычно подъем умеренный, меньше, чем при трансмуральном инфаркте, но выражен достаточно четко. Иногда он держится несколько дней, 1 — 2 недели, но нередко затягивается до 1 мес и более.

Высота смещения сегмента RS – Т длительно может не меняться (Г. Я. Дехтярь). При рецидивирующем (возвратном) перикардите сегмент RS – Т смещается вверх повторно. Такие повторные смещения сегмента RS – Т наблюдаются при рецидивирующем течении постинфарктного синдрома (Dressier W.).

Смещение сегмента RS – Т часто наблюдается одновременно в большинстве отведений ЭКГ, в частности, во всех стандартных отведениях (I, II, III). Это связывают с диффузным характером перикардита и циркулярным поражением верхушки сердца (Г. Л. Лемперт). Субэпикардиальное повреждение верхушки ведет к отклонению вектора S – Т вниз (к плюсу отведений II, III, aVF), вперед (к плюсу V1 – V4) и влево (к плюсу I, aVL, V5, V6).

Этим при перикардите определяется возможность конкордантного смещения вверх сегмента RS – Т во всех перечисленных отведениях. Однако в части случаев сегмент RS – Т смещается вверх не во всех отведениях (М. Н. Решетова, Е. Е. Гогин). Так нередко не наблюдается смещение вверх сегмента RS – TV1,III, иногда и в других отведениях.

Возможны реципрокные смещения сегмента RS – Т вниз, например, в отведениях HI, aVF, V1-V3. Характерным является его конкордантный подъем в отведениях I, II, III без увеличения зубца Q, но возможно и смещение сегмента RS – Т вниз в отдельных отведениях.

ЭКГ при перикардите

Комплекс QRS при перикардите существенно не деформируется, патологический зубец Q не возникает. Это связано с отсутствием крупноочаговых некрозов в миокарде. Однако в отдельных случаях встречается небольшое увеличение или появление небольшого зубца Q.

Это может быть связано с поворотом сердца по часовой стрелке (Q) или с большой степенью повреждения и распространенными мелкоочаговыми некротическими изменениями миокарда, наблюдаемыми иногда при тяжелом течение процесса.

Исключительная редкость и незначительность увеличения зубца Q при перикардите позволяют игнорировать этот признак и даже считать его отсутствие одним из основных дифференциально-диагностических критериев перикардита относительно инфаркта миокарда.

Частым электрокардиографическим признаком перикардита является альтернация комплекса QRS, которая выражается в небольшом изменении формы и амплитуды зубцов этого комплекса, возникающем периодически через каждые 1 — 4 цикла, небольшие изменения при этом претерпевает и конечная часть желудочкового комплекса. Альтернация обычно выражена в части отведений.

При скоплении значительного выпота и облитерации полости перикарда массивными фибринозными наложениями происходит быстрое или постепенное уменьшение амплитуды всех зубцов ЭКГ. Особенно отчетливо снижается вольтаж комплекса QRS. Реже уменьшается амплитуда зубца Р, который иногда может быть увеличенным во II и III отведениях. Степень подъема сегмента RS – Т также может уменьшиться. Иногда возникают небольшие колебания расположения электрической оси сердца.

Острый перикардит.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.
Хронический перикардит (через 10 дней после острого перикардита).
Подъем сегмента ST и положительный зубец Т уже не определяются, но появились депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях II, III, aVF и V1-V6.

Острая почечная недостаточность

При обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях I нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной I форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием. С 4-6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдался тубулорексис, развивается склероз.

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

· начальный или период действия этиологического фактора;

· период восстановления диуреза;

· период восстановления функции почек.

Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около 1-2 суток.

Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравлении ртутью, уксусной эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с шоком; у больных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными симптомами выявляются все признаки шока и т.д.

Характернейшие проявления начального периода ОПН:

· уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти полностью прекращается (50-60 мл в сутки).

Длительность этого периода (1-2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.

В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней). Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл). Объективное исследование больных выявляет следующие характерные проявления.

Сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта, кристаллы мочевины.

Система органов пищеварения

Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.

Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита.

У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника.

Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях). Диффузный миокардит может осложниться острой левожелу-дочковой недостаточностью.

Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда, на ЭКГ конкордантный подъем интервала S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу). У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное давление снижено или нормальное.

Система органов дыхания

При аускультации легких определяются жесткое дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации развивается отек легких. Наиболее точно и рано можно распознать отек легких с помощью рентгенологического исследования.

Читайте также:  Приступы тошноты/рвоты и сыпь появляются после употребления коровьего молока, рыбы или яиц

В I стадии отека легких – легочный рисунок усилен, отдельные детали нечеткие, смазанные. Корни массивные, малоструктурные. В центральных отделах легких мелкие очаговоподобные округлые тени без тенденции к слиянию.

Во II стадии отека легких – легочный рисунок усилен, петлисто-тяжистый, на его фоне видны участки затемнения до 0.5 см в диаметре. На отдельных участках они сливаются в округлые очаги до 1-2 см в диаметре.

Разновидности подъема сегмента S-T на ЭКГ

Введение. При анализе электрокардиограммы одним из важнейших параметров, на который мы, врачи, обязательно обращаем свое внимание, является сегмент S-T . С одной стороны, его динамика может быть ранним объективным признаком острого ишемического повреждения миокарда, включая инфаркт; с другой стороны, малая специфичность изменений сегмента S-T служит частой причиной диагностических ошибок, за которыми могут последовать неоправданные госпитализации и медицинские манипуляции. Особенно высокое клиническое значение придается подъему (элевации) сегмента S-T . И это вполне справедливо, поскольку острая тромботическая обструкция коронарной артерии практически всегда сопровождается характерной топической элевацией сегмента S-T . Таким образом, подъем сегмента S-T является потенциально опасным клиническим ЭКГ-паттерном до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Не умоляя медико-социальной значимости ишемической болезни сердца и одного из ее грозных осложнений – инфаркта миокарда, следует подчеркнуть, что элевация сегмента S-T является весьма распространенным ЭКГ-феноменом и вне коронарного атеросклероза. Корректная интерпретация данного феномена служит отправной точкой для решения вопроса дальнейшей медицинской тактики.

Элевация сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ . Для начала предлагаю вкратце вспомнить происхождение элевации сегмента S-T с позиции векторной теории ЭКГ. В конечный момент желудочковой деполяризации разность потенциалов отсутствует (желудочки полностью охвачены возбуждением) и сердечный диполь равняется нулю. На ЭКГ в это время регистрируется изоэлектричный сегмент S-T . При повреждении субэпикардиального отдела миокарда он начинает нести более положительный заряд по сравнению со смежным субэндокардиальным отделом. Это приводит к негомогенной реполяризации (эпикард “отстает”): вектор сердечного диполя направлен от эндокарда к эпикарду (от “-” к “+”). И если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода отведения – регистрируется подъем сегмента S-T .

рис.1

Теоретически любые воздействия на миокард желудочков или наличие аномалий проведения электрического возбуждения, сопровождающиеся гипополяризацией эпикардиальных участков в конце желудочковой деполяризации, могут иметь ЭКГ-проявления в виде подъема сегмента S-T . Очевидно, что чем больше разность потенциалов между эпикардом и эндокардом, тем выше будет элевация. Кроме того, необходимо помнить о феномене реципрокности, когда подъем сегмента S-T , является зеркальным отражением от депрессии сегмента S-T противоположного ЭКГ-отведения.

Нижеизложенный материал не претендует на научность по критерию статистической значимости. С позиций клинической эпидемиологии он представляет собой “случай” или “серию случаев”, обобщая врачебный опыт кардиологов инфарктного отделения.

Безотносительно к клинической ситуации анализ элевации сегмента S-T может быть начат с изучения “внешнего вида” подъема. Различают: косонисходящую , косовосходящую и платообразную элевацию сегмента S-T .

Косонисходящая элевация S-T высокоспецифична для спазма коронарных артерий, который может наблюдаться в эксперименте (введение эргометрина), при далекозашедшем общем переохлаждении, кокаиновой интоксикации и, главное (!), при стенокардии Принцметала. Вот как она выглядит:

рис.2

“Невинный” приступ вазоспастической стенокардии может закончиться весьма драматично (стенокардия Принцметала всегда несет высокий риск внезапной сердечной смерти!):

рис.3

Косовосходящая элевация сегмента S-T встречается гораздо чаще. Впрочем, она и менее специфична. Такая элевация бывает с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант весьма характерен для острой стадии инфаркта миокарда:

рис.4

Элевацию S-T c выпуклостью вниз часто можно наблюдать, например, при гипертрофии миокарда левого желудочка и ваготонии:

рис.5 рис.6

Впрочем, значительный по величине косовосходящий подъем сегмента S-T с выпуклостью вниз нередко встречается и при остром инфаркте миокарда:

рис.7

При платообразной элевации сегмент S-T на всем протяжении находится примерно на одном уровне. Его также можно ранжировать на платообразную элевацию с выпуклостью вверх и с выпуклостью вниз. Первый вариант (“кошачья спинка”), прежде всего, характерен для динамики острого инфаркта миокарда или постинфарктной аневризмы левого желудочка:

рис.8 рис.9

Вариант платообразной элевации сегмента S-T с выпуклостью вниз является весьма распространенным. Чаще всего он встречается при остром перикардите и синдроме ранней реполяризации желудочков:

рис.10

рис.11

Для дифдиагностики синдрома РРЖ и острого перикардита используют признак соотношения высоты S-T/T в отведение V6 , изолинией считается интервал P-R. Величина данного соотношения от 0,25 и более – характерна для перикардита. Пример расчета:

Подводя промежуточный итог, следует подчеркнуть, что анализ характера элевации сегмента S-T не может служить надежным диагностическим ЭКГ-критерием. О внешних разновидностях форм подъема сегмента S-T необходимо помнить, однако высокоспецифической можно считать только косонисходящую элевацию сегмента S-T при стенокардии Принцметала. Хотя бы потому, что иные причины коронарного вазоспазма встречаются крайне редко.

Наиболее клинически значимая причина подъема сегмента S-T на ЭКГ – инфаркт миокарда – может проявляться любым типом элевации. Поэтому вслед за анализом характера элевации сегмента S-T необходимо обратить внимание на другие вспомогательные ЭКГ-признаки , помогающие заподозрить или исключить инфаркт миокарда:

– откуда берет начало элевация

– формируется ли в динамике патологический з убец Q (или комплекс QS )

– “просел” ли зубец R в анализируемом отведение и (или) имеет ли место синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (при подозрении на инфаркт передней локализации).

При перикардите элевация S-T начинается от восходящего колена зубца S : . При инфаркте миокарда – от нисходящего колена зубца R : . Однако это касается только тех ЭКГ-отведений, где имеется зубец S или R .

рис.12 рис.13

Элевация сегмента S-T от восходящего колена зубца S при условии сохранения амплитуды зубца R практически исключает ее “инфарктное” происхождение.

Формирование в динамике п атологического зубца Q или комплекса QS с высокой вероятностью указывают на произошедшее инфарцирование миокарда. Зачастую, кривая S-T остается “приподнятой” всю оставшуюся жизнь, что характерно для хронической аневризмы левого желудочка.

рис.14 Впрочем, бывает и так: рис.15

Синдром недостаточного нарастания зубца R в грудных отведениях (величина R в V3 менее 3 мм) встречается не редко и может сочетаться с небольшой “приподнятостью” сегмента S-T . Обычно он указывает на одну из следующих ситуаций:

– инфаркт миокарда в “ходу” (в данном случае всегда будет сопутствующая элевация сегмента S-T в V1 – V3 ) – рис.13

– рубцовые изменения, после перенесенного инфаркта миокарда – рис.15

– гипертрофия миокарда левого желудочка – рис.16

– некорректно наложенные грудные электроды (техническая погрешность при регистрации ЭКГ) – на межреберье выше – рис.17

– блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ – рис.18

– вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции) – рис.20.

рис.16 рис.17

рис.18рис.19рис.20

Подъем сегмента S-T на ЭКГ может встретиться в самых разных клинических ситуациях. Поэтому “инфарктоподобная” ЭКГ часто является “поставщиком” ложных выводов и умозаключений. Если перед нами амбулаторный пациент, то его могут направить в стационар для “исключение инфаркта”; если же пациент уже в стационаре, то гипердиагностика инфаркта чревата ненужными вмешательствами (в том числе инвазивными).

1. Подъем сегмента S-T в передних грудных отведениях на фоне блокады ЛНПГ, как подозрение на инфаркт миокарда . Постулат следующий: никакая величина элевации сегмента S-T в передних грудных отведениях не может служить прямым признаком острого повреждения миокарда. Известны несколько клинических феноменов, которые на фоне блокады ЛНПГ, могут значительно “приподнять” сегмент S-T в отведениях V1-V3 :

– выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ

рис.21 рис.22

Инфаркт миокарда передне-септальной локализации на фоне полной блокады ЛНПГ может полностью маскироваться текущим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Вместе с тем, боковая или нижняя локализация острого ишемического повреждения на фоне блокады ЛНПГ диагностируются по общим правилам и признакам:

рис.23рис.24

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (особенно изолированная гипертрофия МЖП). В ниже представленных примерах видно, как непредсказуемо меняется траектория суммарного сердечного вектора, что порождает “инфарктоподобное” ЭКГ (во всех случаях имела место изолированная гипертрофия МЖП более 25 мм при сохранении нормального кинеза стенок ЛЖ по данным ЭХО):

рис.25 рис.26

рис.27

3. Выраженная концентрическая гипертрофия левого желудочка. В данном случае элевацию сегмента S-T в отведениях V1-V3, III и aVF следует рассматривать как реципрокный, а не прямой признак:

рис.28 рис.29 рис.30

4. Правожелудочковая стимуляция при имплантированном искусственном водителе ритма. Небольшая элевация сегмента S-T (особенно в грудных отведениях) при кардиостимуляции является нормой:

рис.31 рис.32

Возможность диагностировать острый инфаркт миокарда при правожелудочковой стимуляции по критерию подъема сегмента S-T может быть крайне затруднительной. С другой стороны, чем обширнее инфаркт, тем выше вероятность “заметной” элевации S-T . При кардиостимуляции (в отсутствии на ЭКГ спонтанных желудочковых сокращений) значительная элевация S-T в артифициальных комплексах, как правило, указывает на масштабность инфаркта. При “небольших” подъемах сегмента S-T в спонтанных сокращениях, прямых признаков острого ишемического повреждения в навязанных желудочковых комплексах может и не быть:

рис.33 рис.34

рис.35 рис.36

Диагностика мелкоочагового инфаркта миокарда на фоне постоянной кардиостимуляции практически невозможна из-за феномена Шатерье .

5. Острое легочное сердце (конечно, прежде всего речь идет о ТЭЛА). Конкордатность подъемов сегмента S-T в “нижних” стандартных и “передних” грудных отведениях является высокоспецифичным ЭКГ-признаком острой перегрузки правых отделов сердца:

рис.37

6. Острый перикардит. Подъемы конкордантные, платообразные или косовосходящие с выпуклостью вниз; элевация S-T при перикардите никогда не бывает слишком высокой:

рис.38

7. Инсульт. При ОНМК возможно появление небольшой платообразной элевации сегмента S-T в грудных отведениях. Зачастую, это служит причиной неверной диагностики “церебральной” формы инфаркта миокарда. Приведу 3 примера (во всех случаях диагноз инсульт был подтвержден посредством СКТ головного мозга):

рис.39рис.40рис.41

8. Синдром WPW . При всей очевидности электрокардиографических признаков желудочкового предвозбуждения, о возможности элевации сегмента S-T нередко забывают:

рис.42 рис.43

9. Синдром Бругада. Диагностическим считается “седловидный” характер подъема с выпуклостью вверх в отведениях V1-V3 :

рис.44

10. Гипертрофия правого желудочка. Наряду с “учебниковыми” типами гипертрофии правого желудочка ( S- тип, R -тип, rSR -тип), изредка можно увидеть небольшую изолированную платообразную элевацию сегмента S-T в “передних” грудных отведениях:

рис.45

11. Кардиомиопатия такоцубо. ЭКГ-картина неотличима от острого инфаркта миокарда. Поставить правильный диагноз помогает коронарография и УЗИ сердца:

рис.46

12. Вторичный (нетромботический) инфаркт миокарда. Речь идет об инфаркте, возникающем в условиях “стрессовой” гемодинамики. Например, длительная высокая тахисистолия или тяжелая артериальная гипертензия. В любом случае при таких инфарктах в сердечных артериях имеются хронические стенозы или окклюзии:

рис.47рис.48

13. Другие казусы элевации сегмента S-T :

рис.49 рис.50

рис.52

В неотложной кардиологии выявление элевации сегмента S-T на ЭКГ, прежде всего, подозрительно в отношении острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии или перикардита. Однако, как показывает практика, данный ЭКГ-паттерн весьма распространен и зачастую обнаруживается в самых разных клинических обстоятельствах, “мимикрируя” по коронарную патологию. Помните об этом! Успехов в диагностике!

Читайте также:  Симптом Лассега или Бонне

ЭКГ при инфаркте миокарда

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ЭКГ при инфаркте миокарда обладает высокой диагностической ценностью. Несмотря на это, его информативность не стопроцентна.

При неотложных и терминальных состояниях для оценки обычно используют II стандартное отведение, которое позволяет лучше дифференцировать ряд количественных показателей (например, дифференцирование мелковолновой фибрилляции желудочков от асистолии).

Диагностически значимые изменения на электрокардиограмме при остром коронарном синдроме могут проявиться значительно позже первых клинических проявлений ангинозного статуса. Для своевременного обнаружения диагностически значимых изменений следует снять ЭКГ при инфаркте миокарда как можно раньше и осуществлять повторные записи, особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Регистрацию следует в обязательном порядке производить в 12 отведениях. При необходимости следует использовать дополнительные отведения (V3R и V4R, по задней подмышечной и лопаточной линям (V7-V9), в IV межреберье и т.п.).

В ряде случаев диагностике может помочь сравнение с электрокардиограммой, зарегистрированной до наступления имеющегося ангинозного приступа.

Подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при инфаркте миокарда, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде левой ножке пучка Гиса, обширных рубцовых изменениях в миокарде, хронической аневризме левого желудочка, перикардите и других состояниях. Поэтому диагноз разных вариантов острого коронарного синдрома должен основываться на совокупности признаков и соотноситься с клинической картиной заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

К кому обратиться?

Морфология сегмента ST и зубца Т в норме

Так как основными критериями подхода к выбору лечебной тактики острых коронарных синдромов являются изменения сегмента ST, то следует хорошо представлять морфологию сегмента ST и зубца Т в норме и патологии.

Сегмент SТ – это отрезок электрокардиограммы между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Он соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением.

В отведениях от конечностей сегмент ST расположен на изолинии (изолиния – интервал между концом зубца T и началом зубца Р следующего сердечного цикла) с небольшими колебаниями в пределах ±0,5 мм. Изредка, в III стандартном отведении, снижение сегмента ST может превышать у здоровых людей 0,5 мм, особенно если последующий зубец T низкой амплитуды или отсутствует. В грудных отведениях VI- V3 допустима элевация SТ не более 3,5 мм, при этом сегмент SТ имеет форму «дугой вниз». У здоровых людей такой подъем сегмента ST, как правило, сочетается с глубоким зубцом S и высоким положительным зубцом Т. В грудных отведениях V4-V5-V6 допустима небольшая депрессия ST не более 0,5 мм.

Описаны пять вариантов смещений сегмента ST ниже изолинии: «горизонтальная», «косонисходящая», «косовосходящая», «корытообразная» и депрессия сегмента ST «дугой вверх».

В типичных случаях миокардиальная ишемия проявляется на электрокардиограмме депрессией сегмента ST. При ишемической болезни сердца депрессия сегмента ST чаще характеризуется как «горизонтальная», «косонисходящая» или «корытообразная». Существует достаточно обоснованное мнение, что именно горизонтальное смещение сегмента ST наиболее патогномонично для ишемической болезни сердца. Как правило, степень депрессии сегмента ST обычно соответствует выраженности коронарной недостаточности и тяжести ишемии. Чем она больше, тем серьезнее поражение миокарда. Депрессия сегмента ST > 1 мм свидетельствует об ишемии миокарда, а более 2 мм – о повреждении или некрозе миокарда. Тем не менее, этот критерий не является абсолютно достоверным. Глубина депрессии сегмента ST в любых отведениях зависит не только от степени коронарной недостаточности, но и от размера зубца R, а также может варьировать от частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Диагностически значима депрессия SТ более 1 мм в точке и в 2 отведениях электрокардиограммы и более. Косонисходящая депрессия ST менее типична для пациентов с ишемической болезнью сердца. Она также часто наблюдается при гипертрофии желудочков, блокаде ножки пучка Гиса, у пациентов, принимающих дигоксин и т.п.

Для оценки сегмента ST важен не только факт смещения сегмента ST, но и его продолжительность во времени. У больных с неосложненной стенокардией смещение сегмента ST носит преходящий характер и наблюдается только во время приступа стенокардии. Регистрация депрессии сегмента ST более продолжительное время требует исключения субэндокардиального инфаркта миокарда.

ЭКГ при инфаркте миокарда свидетельствует о том, что острое повреждение или инфаркт миокарда может приводить не только к депрессии ST, но и к смещению сегмента SТ вверх от изолинии. Дуга сегмента ST при этом в большинстве случаев имеет форму выпуклостью в сторону смещения. Такие изменения сегмента SТ наблюдаются в отдельных отведениях ЭКГ, что отражает очаговость процесса. Для острого повреждения и инфаркта миокарда характерны динамические изменения ЭКГ.

Зубец T соответствует периоду реполяризации желудочков (то есть процессам прекращения возбуждения в желудочках). В связи с этим форма и амплитуда нормального зубца T весьма вариабельны. Зубец Т в норме:

  • должен быть положительным в отведениях I, II, AVF;
  • амплитуда в I отведении должна превышать амплитуду в III отведении;
  • амплитуда в усиленных от конечностей отведениях составляет 3-6 мм;
  • продолжительность 0,1-0,25 с;
  • может быть отрицательным в отведении VI;
  • амплитуда V4 > V3 > V2 > VI;
  • зубцы Т должны быть конкордантны комплексу QRS, то есть, направлен в ту же сторону, что и зубец R

В норме сегмент SТ плавно переходит в Т-волну, в связи с чем конец сегмента ST в начало зубца Т практически не дифференцируется. Одним из первых изменений сегмента ST при миокардиальной ишемии бывает уплощение его конечной части, в результате чего граница между сегментом ST и началом зубца становится более четкой.

Изменения зубца Т менее специфичны и менее чувствительны, чем отклонение сегмента ST для диагностики недостаточности коронарной перфузии. Инверсия зубца Т может наблюдаться и при отсутствии ишемии как вариант нормы, либо вследствие других сердечных или внесердечных причин. Наоборот, инверсия зубца T иногда отсутствует при наличии ишемии.

Поэтому анализ морфологии сегмента ST и зубца Т проводится в комплексе с оценкой всех элементов ЭКГ, а также клинической картиной заболевания. При различных патологических состояниях сегмент ST может смешаться как вниз, так и вверх от изолинии.

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч1

Одинофагия — боль при прохождении пищи по пищеводу; как правило, этот симптом наблюдается при выраженном воспалительном поражении слизистой оболочки пищевода. Этот симптом, как и дисфагия, требует дифференциальной диагностики с раком пищевода.

Боли вэпигастрии и пищеводе

Эти проявления наблюдаются у больных ГЭРБ нередко, могут быть связаны или не связаны с приемом пищи и требуют дифференциальной диагностики с ИБС (особенно у лиц пожилого возраста).

Икота нередко является выраженным признаком заболевания, обусловлена возбуждением диафрагмального нерва, раздражением и сокращением диафрагмы, порой бывает весьма мучительной, редко наблюдаются случаи неукротимой рвоты.

Рвота может наблюдаться при ГЭРБ, чаще при язвенной болезни 12-перстной кишки.

Группа экстраэзофагеальных проявлений ГЭРБ обусловлена тремя основными механизмами:

Основными экстраэзофагеальными синдромами ГЭРБ являются следующие.

• бронхиальная астма; согласно литературным данным у 80% больных бронхиальной астмой имеются проявления ГЭРБ. Гастроэзофагеальный заброс вызывает развитие эзофагобронхи-ального рефлюкса и, следовательно, бронхоспазм, а лечение бронхиальной астмы спазмолитиками, холинолитиками, тео-филлином способствует развитию или прогрессированию ГЭРБ;

• хронический бронхит (у некоторых больныхобструктивный);

• рецидивирующие пневмонии, что обусловлено аспирацией желудочного содержимого (синдром Мендельсона);

• пневмофиброз; у 80% больных с идиопатическим пневмофиброзом наблюдается ГЭРБ;

В происхождении ателектаза, абсцесса легкого и бронхоэктазов играют роль аспирация желудочного содержимого, прогрессирующий обструктивный бронхит, бронхоспазм.

• ларингит, хроническая охриплость голоса;

• язвы, гранулемы голосовых связок;

• стеноз гортани в подсвязочной области (ниже голосовых связок);

• ларингеальный круп с резким нарушением дыхания (нечастый признак);

Характерным проявлением стоматологического синдрома при ГЭРБ является кариес зубов, иногда пародонтоз, в редких случаях развивается афтозный стоматит.

У многих больных с ГЭРБ по мере процессирования заболевания развивается гипохромная железодефицитная анемия, обусловленная эрозивными изменениями в пищеводе и хронической потерей небольших количеств крови.

В ряде случаев ГЭРБ протекает малосимптомно или даже латентно. У некоторых больных на первый план выступают экстра-эзофагеальные симптомы заболевания, в частности, кардиальный синдром. Он проявляется болями в области сердца, аритмиями (результат эзофагокардиального рефлекса).

В табл. 3 представлена дифференциальная диагностика ГЭРБ и ИБС.

Боль за грудиной (причем достаточно интенсивная) может иметь место и при фибринозном перикардите.

Для перикардита характерны следующие проявления:

• боль за грудиной усиливается при глубоком вдохе, не связана с едой и глотанием пищи;

• боль носит постоянный характер;

• в области абсолютной тупости сердца прослушивается шум трения перикарда, он может также восприниматься пальпатор-

• отсутствуют диспептические проявления (изжога, отрыжка, рвота);

• на ЭКГ определяется конкордантный подъем 8-Т кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу.

Боли за грудиной могут наблюдаться также при кардиоспазме, ахалазии кардии, дивертикулитах пищевода. Симптоматика этих заболеваний изложена в соответствующих главах.

Следует также учесть, что загрудинная боль наблюдается при

Табл. 3. Дифференциальная диагностика ГЭРБ и ИБС

Связь боли с глотанием Связь появления боли с гриемсм пищи

Связь появления боли с физической нагрузкой

отрыжка, рвота) ЭКГ

ФГДС (выполняется после предварительной ЭКГ)

Одинаково часто у мужчин и женщин

Чаще в эпигастрии и нижней трети грудины или в области мечевидного отростка, реже на протяжении всей грудины или в области перикардиальной или верхушки сердца Редко в область верхушки сердца Характерна

Чаще во время еды, реже после еды

Мало характерно, у отдельных больных боль может появляться после физической нагрузки Характерны

Эзофагит, эрозии слизистой пищевода, возможно развитие пептической язвы

Чаще пожилой Чаще у мужчин

Обычно за грудиной (в верхней трети), реже в эпигастрии

В левую руку, левое плечо, левую лопатку Не характерна

Чаще после еды, особенно обильной

Чрезвычайно характерно появление загрудинной боли на высоте нагрузки

Ишемические изменения (горизонтальное смещение Б-Т книзу от изолинии, отрицательный симметричный зубец Т) Нормальная слизистая оболочка пищевода

аневризме аорты (аорталгия) атеросклеротического и неатеросклеротического генеза. Боли в этом случае носят постоянный характер, тупые, иррадиируют в обе руки. При исследовании больного определяется расширение сосудистой тупости во втором межребе-рье (за счет расширения аорты). При УЗИ хорошо видна аневризма аорты.

Ссылка на основную публикацию