В области абсолютной тупости сердца прослушивается шум трения перикарда

Шумы сердца

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.


Рис. 49. Проведение шумов сердца:
а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Образование шумов в сердце (англ.):

Примеры тонов и шумов сердца при разных патологиях (англ. названия):

opening snap — щелчок открытия (клапана сердца)

В области абсолютной тупости сердца прослушивается шум трения перикарда

Шум трения перикарда возникает при изменении поверхности листков перикарда, между которыми в норме трения не бывает. Однако в случаях значительного обезвоживания организма, а главным образом когда поверхность перикардиальных листков из гладкой становится неровной, шероховатой, скольжение одного из листков по другому обусловливает возникновение трущего или скребущего под ухом исследователя звука, называемого шумом трения перикарда и во многом напоминающего шум трения плевры при ее патологии.

Шум трения перикарда в первую очередь выслушивается при сухом перикардите, наслаиваясь на обычную двухтактную мелодию сердца, придавая ей характер четырехчленного ритма, поскольку, кроме двух тонов, выслушивается во время систолы и диастолы шум трения. Все это в известной мере напоминает звук, издаваемый медленно движущимся паровозом, откуда название этого явления «шум паровоза», «шум локомотива»,
Шум трения перикарда выслушивается также вскоре поело инфаркта миокарда, в частности его передней стенки, на что обращал внимание еще С. П. Боткин, а затем его ученик Н. И. Соколов; нозднео это явление было описано В. М. Кернигом под названием pericarditis epistenocardica и вошло в классическое описание В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско симптоматологии тромбоза коронарных артерий. Этот же шум выслушивается и при постинфарктном синдроме, впервые описанном Дресслером. Шум трения перикарда можно выслушать и в начале развития выпотного перикардита, а также в конце его, когда произошло рассасывание экссудата и наблюдается сближение и трение между собой шероховатых листков перикарда.

Наконец, шум трения перикарда может возникнуть в результате утраты листками сердечной сорочки их гладкости и, напротив, приобретения неровной поверхности, когда, как, например, при уремии, через серозные оболочки выделяются шлаковые азотистые продукты. В подобных случаях шум трения перикарда является крайне неблагоприятным прогнозом и, по образному выражению французских клиницистов, является «похоронным звоном уремиков», т.е. почечных больных.

Шум трепия перикарда чаще всего выслушивается над областью абсолютной тупости сердца и у его основания над рукояткой грудины. Последняя локализация особенно типична для шума трения перикарда, наблюдающегося при инфаркте миокарда и появляющегося обычно на следующие сутки после приступа сильных болей в области сердца.
В ряде случаев шум трения перикарда можно смешать с клапанными и в меньшей мере с другими эндокардиальными шумами. Поэтому важно знать следующие дифференциальные признаки, помогающие в неясных случаях отдифференцировать шум трения перикарда от эндокардиальных шумов:
1. Шум трения перикарда создает впечатление близко слышимого к уху звука и поэтому при небольшом отдалении уха от раструба стетоскопа нередко отчетливо улавливается.
2. Шум трения перикарда имеет характер царапанья, скребущего звука, трения неровных поверхностей («крр-крр») и в некоторых случаях его можно осязать рукой в месте его выслушивания.
3. В отличие от эндокардиальных шумов шум трения перикарда необязательно совпадает только с одной какой-либо фазой деятельности сердца, а нередко может, начавшись в систоле, захватить и часть диастолы. Иногда шум трения перикарда слышен в обе фазы и усиливается во время систолы.
4. Обычно шум трения перикарда не обладает способностью проведения в другие места и потому выслушивается только в месте своего возникновения. По образному выражению французских клиницистов, «он умирает на месте своего рождения».
5. Шум трения перикарда не имеет характерных для эндокардиальных, в том числе для клапанных шумов, мест наилучшего выслушивания (четырех точек).
6. Как уже указывалось выше, шум трения перикарда обычно выслушивается над областью абсолютной тупости сердца, чаще всего в третьем и четвертом межреберьях слева у края грудины.
7. Шум трения перикарда усиливается при надавливании стетоскопом (это иногда вызывает болевое ощущение у больного), а также при наклоне тела вперед, что не наблюдается при аускультации эндокардиальных шумов.
8. Шум трения перикарда чрезвычайно изменчив как в от ношении своей слышимости, так и локализации.

Читайте также:  Рвота по утрам

Интересные медицинские статьи:

В области абсолютной тупости сердца прослушивается шум трения перикарда

Шумом является любой звук, исходящий из сердца, который не является тоном и продолжается более 0.1 секунды.

1. Определить фазу сердца, в которую прослушивается шум: систола, диастола. По фазе выделяют шумы систолические (первой половины , мезосистолический, второй половины, тотальный) и диастолические (пресистолический, мезодиастолический, протодиастолический, тотальный).

2. Определить силу шума:

– шум, который слышен лишь при тишине и напряженном внимании, является слабым (тихим); – шум, который слышен сразу, без напряжения внимания, но значительно слабее тонов сердца, является шумом средней силы; – шум, который равен или превышает силу тонов сердца, “поражает”, является сильным; – шум, который “бьет в ухо”, заставляет ослабить прижатие олив фонендоскопа, является очень сильным.

3. Определить отношение шума к тонам сердца.

Различают шумы, которые деформируют тоны сердца, сливаются с ними и шумы, не деформируюшие тоны, то есть слышимые отдельно от тонов.

4. Определить форму шума.

По форме шумы бывают: – убывающие: начинается от тона и убывают по слышимости к другому тону; – нарастающие: возникает в недрах фазы и нарастает к тону, сливаясь с ним; – ромбовидные: возникает после тона, достигает максимума к середине фазы и вновь убывает по направлению к другому тону; – лентовидные: шум занимает всю фазу от одного тона до другого.

5. Определить место наилучшего выслушивания шума, последовательно аускультируя всю область сердца.

6. Определить иррадиацию шума: проводится ли шум за контур сердца или нет, место проведения шума.

7. Определить влияние фаз дыхания , нагрузки на характер шума.

8. Определить, если надо, динамику шума в течение времени: дней, недель, месяцев, лет.

Для возникновения шума необходимо возникновение турбулентных потоков крови или/и вибрация отдельных частей сердца: хорд, клапанов, папиллярных мышц и др.

4. При изменении реологических свойств крови: уменьшении вязкости, текучести и др., как это бывает при анемии. При этом турбулентные потоки могут формироваться при других нормальных параметрах гемодинамики.

Другие причины возникновения шумов.

1.Формирование шума в следствия звуковых колебаний хорд, клапана или его створок, папиллярных мышц. Такие причины составляют 3-5 % от всех причин.

2. Изменение эндокарда, изменение его гладкости. 0.2-1.0 % от всех причин образования шума.

Принято различать шумы:

– физиологические, – функциональные, – патологические.

У большинства здоровых людей сердце и сосуды столь идеально приспособлены к функции циркуляции крови, что в процессе их работы не возникает сколько-нибудь значимых турбулентных потоков крови и шумов сердца не возникает. Лишь в детстве у некоторых (1-10%) в процессе роста могут возникать временные диспропорции. Чаще всего возникает относительная узость легочной артерии. В этот период жизни над легочной артерией (3 точка аускультации) может выслушиваться слабый или средней громкости систолический шум. Шум не деформирует тоны сердца, веретенообразный, не проводится. Не определяется никаких признаков патологии сердца и сосудов. К 3-5 годам такой шум обычно исчезает.

К функциональным шумам относят шумы сердца, возникающие вследствие изменения функции сердца, реологических свойств крови. У таких людей нет изменений клапанного аппарата сердца, нет изменений путей притока и оттока, нет патологических соустий. Шум в таких случаях связан с ускорением кровотока через неизмененное сердце. К функциональным относят шумы, возникающие при адренергической дисрегуляции (тиреотоксикоз, нейроциркуляторные дистонии), анемиях. Некоторые кардиологи относят к функциональным шумы, возникающие при относительной недостаточности клапанов вследствие поражения мышцы сердца и его расширении. К функциональным шумам можно отнести также некоторые варианты пролапса митрального клапана, при которых нет сколько-нибудь значительной регургитации крови.

Необходимо научиться уверенно отличать функциональные шумы сердца от органических.

Наиболее важными являются следующие различия:

– функциональными могут быть только систолические шумы; *) – функциональные шумы слабые или средней громкости; – функциональные шумы не деформируют тоны сердца; – функциональные шумы занимают, как правило, менее половины систолы; – функциональные шумы не проводятся за контур сердца; – функциональные шумы лабильные, редко прогрессируют; – и, пожалуй, главное: нет признаков поражения клапанного аппарата сердца, признаков сужения путей притока и оттока, признаков нефизиологических соустий.

*) из этого правила есть отдельные, довольно редко встречающиеся исключения, одно из них – протодиастолический шум Грехема-Стилла на легочной артерии, который может возникнуть при митральном стенозе.

Прослушайте несколько вариантов функционального систолического шума.

Органические шумы подразделяются на: – шумы регургитации; – шумы изгнания; – шумы при врожденных или приобретенных патологических соустьях.

Шум регургитации – шум противоестественного потока крови, причиной которого является недостаточность клапанов. Они могут быть систолическими, связанными с недостаточностью атриовентрикулярного клапана, левого или правого, и диастолическими, связанными с недостаточностью полулунного клапана аорты или легочной артерии.

Систолические шумы регургитации.

Систолический шум регургитации при недостаточности митрального клапана, как правило, прослушивается в 1 точке аускультации (верхушка), при недостаточности трехстворки – в 4 точке аускультации. Эти шумы обычно средней силы, редко сильные, начинаются от 1 тона и деформируют его, убывают ко 2 тону (убываюшие), занимают более половины систолы. Они проводятся за контур сердца: митральный влево, трикуспидальный вправо. Митральный систолический шум регургитации усиливается при максимальном выдохе, так как при выдохе увеличивается приток крови к левому сердцу; при недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум усиливается при глубоком вдохе, так как при вдохе увеличивается поступление крови в правое сердце (феномен Риверо-Корвалло). Первый тон, с которым сливается шум, обычно ослаблен. Причин ослабления 1 тона несколько: повышенное наполнение желудочка, отсутствие фазы замкнутых клапанов, но главная причина – деформация самого клапана.

Диастолические шумы регургитации.

Это протодиастолический убывающий шум. Он начинается от 2 тона, сливаясь с ним, и убывает к 1 тону. Обычно протодиастолический шум регургитации нежнее и выше по частоте, чем диастолический шум изгнания. Звучит как эхо после 2 тона, тогда как диастолический шум изгнания, например при митральном стенозе, начинается несколько отступя от 2 тона, начинается от тона открытия митрального клапана. Шум регургитации, связанный с недостаточностью клапана аорты, лучше прослушивается во 2 и 5 точках аускультации, шум, связанный с недостаточностью клапана легочной артерии – в 3 точке аускультации. Чем выраженее недостаточность клапана, тем слабее 2 тон, полной же корреляции степени недостаточности с интенсивностью шума нет.

Шумы изгнания вызваны стенозированием путей оттока крови, то есть они связаны со стенозом отверстий: стенозированием устья аорты или легочной артерии (систолические шумы изгнания) и стенозом атриовентрикулярных отверстий (диастолические шумы изгнания).

Систолические шумы изгнания. Эти шумы сильные или очень сильные, грубые. Они обычно начинаются несколько отступя от 1 тона, нарастают по силе к середине систолы и убывают ко 2 тону. Это нарастающе-убывающие, ромбовидные шумы. Тоны обычно не деформированы, хорошо слышны. В вертикальном положении шумы обычно лучше слышны, чем при горизонтальном. Шум, образованный в устье аорты, хорошо проводится на сонные артерии.

Диастолические шумы изгнания. Диастолические шумы изгнания связаны со стенозированием путей изгнания крови из предсердий в желудочки. Они имеют 2 особенности: начинаются не от 2 тона, а несколько отступя, от тона открытия митрального или трехстворчатого клапана и усиливаются к 1 тону, так как в пресистоле происходит систола предсердий, усиливающая кровоток. Кстати, при мерцательной аритмии, когда нет систолы предсердий, нет и усиления шума к 1 тону. Диастолический шум изгнания сочетается обычно с другими признаками стеноза: хлопающим 1 тоном, тоном открытия.

Патологические соустья возникают при некоторых врожденных пороках сердца: дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП), дефекте межжелудочковой перегородка (ДМЖП), открытом артериальном протока (ОАП) и др. Свойства шума, их фазовая структура при этом в большей мере зависит от градиентов давления в сообщающихся полостях и в меньшей мере от характера отверстия. При ДМЖП, ДМПП шумы систолические, при ОАП систолодиастолический.

Так как при ДМЖП разница систолического давления в желудочках очень велика: в левом желудочке 120-140, а в правом 20-30 мм.рт.ст., то систолический шум сильный, грубый, занимает все пространство от первого до второго тона. Во время диастолы давление в желудочках одинаково (0-5 мм) и потому диастолического шума не слышно.

При ДМПП систолический градиент небольшой, потому и шум более слабый.

При ОАП имеется разница давления между аортой и легочной артерией и в фазу систолы и в фазу диастолы, Шум при этом пороке систоло-диастолический, причем он характерной формы: начинается от первого тона, усиливается ко 2 тону, сливаясь с ним, а затем постепенно ослабевает к 1 тону. (нарастающе-убывающий шум). Так как по мере развития легочной гипертензии, градиет давления может уменьшаться и даже исчезать, то и шумы при ОАП могут по мере прогрессирования порока уменьшаться и даже исчезать. Об этой особенности порока надо помнить.

Прослушайте мелодию сердца при врожденном пороке сердца – высоком дефекте межжелудочковой перегородка.

Совсем по другому звучит мелодия сердца при открытом артериальном протоке.

Шум трения перикарда возникает при изменении поверхности перикарда, что происходит при т.н. сухом перикардите- фибринозном воспалении перикарда. Он может выслушиваться над любой поверхностью сердца, но чаще слышен в области абсолютной сердечной тупости, так как это место не прикрыто легкими. Шум трения перикарда обычно выслушивается как грубый шорох в обе фазы работы сердца. Иногда он может напоминать внутрисердечные шумы. В отличии от шума, он часто не полностью совпадает с фазами сердца, усиливается, если надавить стетоскопом в области абсолютной сердечной тупости.

Послушайте как звучит шум трения перикарда у больного с фибринозным перикардитом.

Шумы сердца

К сердечным шумам относят все звуковые явления, возникающие в области сердца, связанные с сердечной деятельностью, но отличающиеся от сердечных тонов. По месту и природе их возникновения выделяют эндокардиальные (функциональные и органические) и экстракардиальные (перикардиальные, плевроперикардиальные, кардиопульмональные) шумы (рис. 43).

Рис. 43. Классификация шумов сердца

Эндокардиальные (внутрисердечные) шумы возникают вследствие функциональных или органических изменений в клапанном аппарате, что приводит к завихрениям крови различной силы, ее турбуленции и накладывает свой фонетический отпечаток на соответствующий тон сердца. Они всегда связаны с определенной фазой сердечного ритма.

Функциональные (неорганические) шумы делятся на шумы относительной недостаточности вследствие мио- генной делатации сердца и гипотонии сосочковых мышц и анемические. Они исчезают с улучшением сердечной деятельности и общего состояния. Отмечаются при систоле в атриовентрикулярных клапанах. В основе их образования лежат нарушения иннервации и тонуса миокарда, особенно сосочковых мышц, обусловливающих неплотное смыкание клапанов и обратный ток крови из желудочков в предсердия. Они характерны для анемии прежде всего вследствие изменения агрегатного состояния коллоидов крови, и, как правило, их отмечают при гемоспоридиозах, а также инфекционной анемии лошадей (ИНАН), алиментарных анемиях молодняка. Функциональные шумы, как правило, систолические, непостоянные, могут исчезать и вновь возникать после физической нагрузки независимо от фазы дыхания, непродолжительные, редко занимают всю систолу, имеют придыхающий, мягкий тембр, не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем» и другими признаками поражения клапанов.

Органические эндокардиальные шумы возникают вследствие структурных (анатомических) изменений в клапанном аппарате, которые могут обусловить неполное замыкание отверстий, создавая недостаточность клапанов (insuffitientia valvulae) или сужение, стеноз отверстий (stenosis ostii) вследствие утолщения клапанов, разрастания фиброзной ткани. Структурные изменения в клапанном аппарате получили общее название пороков сердца.

Читайте также:  Кровянистые выделения из глаз

В сердце имеется четыре отверстия с клапанами, причем на месте каждого из них могут быть стеноз (сужение отверстий) и недостаточность (неполное смыкание) клапанов. Следовательно, простых пороков сердца может быть только восемь. Однако возможны 247 различных комбинаций пороков, что значительно усложняет их идентификацию.

Эндокардиальные шумы отличаются от экстракардиальных тем, что прослушиваются в р. optima слышимости клапанов, не производят впечатления шуршания, трения, совпадают с фазами сердечного ритма, весьма стойкие (кроме функциональных), локальные.

Дующими могут быть и функциональные, и органические шумы, тогда как музыкальные, скребущие, пилящие шумы являются только органическими. По времени появления они делятся на систолические и диастолические. Шумы, появляющиеся в конце систолической фазы, называются предиастолическими, а в конце диастолической — пресистолическими.

Систолические шумы прослушивают при стенозе устья легочного ствола и аорты, недостаточности левого и правого атриовентрикулярных клапанов, незаращении боталлова протока и функциональной недостаточности.

Диастолические шумы во второй (большой) паузе, т. е. во время диастолы желудочков, прослушиваются при недостаточности полулунных клапанов аорты, легочного ствола, стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, незаращении боталлова протока. Шумы стеноза имеют несколько разновидностей. Так как давление крови в малом круге при этом бывает повышено, то уже в самом начале диастолы может появляться шум, составляющий только начальную часть диастолы. Когда диастолический шум возникает в середине диастолы, его называют мезодиастоличес- ким.

Отсутствие шума при наличии других признаков порока сердца может находиться в зависимости от недостаточной скорости кровотока. В этом случае назначают физическую нагрузку на сердце, отчего органические шумы прослушиваются лучше. Наиболее сильные шумы бывают при стенозе отверстия аорты, значительно слабее они при стенозе предсердно-желудочковых отверстий.

На силу атриовентрикулярных шумов оказывает влияние состояние тех тканей сердца, колебание которых производит шум. Шумы тем громче, чем более тонки, нежны, упруги и однородны эти ткани по своей структуре.

Клапаны, подверженные рубцеванию, уплотнению, колеблются значительно меньше нормальных; амплитуда колебаний тканей при диастоле ниже, чем в момент систолы. Скорость течения крови выше при систоле, поэтому систолические шумы, как правило, сильнее диастолических.

На проявление шумов сердца оказывают влияние и внесердеч- ные факторы, подобно тому как они влияют на силу и ясность сердечных тонов (толщина грудной стенки, напластования на плевре, эмфизема легких и др.). Эти факторы в совокупности могут обусловливать ослабление, усиление и искажение шума. Поэтому делать заключения по силе шумов можно только с учетом указанных факторов. При длительном наблюдении изменение силы сердечного шума может иметь важное диагностическое и прогностическое значение. Например, если сначала шум стеноза левого атриовентрикулярного (митрального) клапана усиливается, а затем проявляет тенденцию к ослаблению, можно думать о прогрессировании этого сужения и декомпенсации сердечной деятельности, так как стеноз органического происхождения исчезнуть не может. Наоборот, если у животного с декомпенсирован- ной сердечной функцией шум вначале был слабым, но по мере лечения он усиливается, это может свидетельствовать об увеличении энергии сердечных сокращений и иметь благоприятное прогностическое значение.

В силу того что функциональные шумы, будучи следствием относительной недостаточности при тоногенной дилатации сердца и гипотонии сосочковых мьшц, непостоянны, непродолжительны и обычно совпадают с систолой, большинство диастолических шумов относят к органическим. Важно отметить, что функциональные шумы никогда не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем», почти никогда не занимают всей систолы, выслушиваются только в начале или конце ее. После физической нагрузки или введения атропина они исчезают.

Органические эндокардиальные шумы обычно постоянные, после прогонки животного они усиливаются. При стенозе отверстия аорты пульс бывает медленным и малым; при недостаточности полулунных клапанов аорты — скачущим. При недостаточности правого атриовентрикулярного клапана отмечают положительный венный пульс. При пороках атриовентрикулярных клапанов или отверстий увеличивается верхняя перкуссионная граница сердца, а пороки полулунных клапанов и их отверстий обусловливают увеличение каудальной его границы. Стеноз устья аорты вызывает цианоз слизистых оболочек.

Если в сердце одновременно прослушиваются систолические и диастолические шумы, это обычно свидетельствует о поражении двух клапанов (например, левого атриовентрикулярного и полулунных клапанов аорты) или о двойном поражении одного и того же клапана, например сужение устья аорты и недостаточность ее полулунных клапанов.

Сложнее поставить диагноз при появлении двух однородных шумов над разными клапанами (например, два систолических шума, из которых один слышен на клапане аорты, другой — на левом атриовентрикулярном клапане). Возможны три предположения: одновременный стеноз устья аорты и недостаточность левого атриовентрикулярного клапана; стеноз устья аорты, систолический шум является проведенным от него; недостаточность левого атриовентрикулярного клапана, а систолический шум только проводится от него.

Различный характер шумов (мягкие, грубые) свидетельствует об их разной природе. При одинаковом характере шумов сравнивают их громкость и т. п.

У крупного и мелкого рогатого скота из пороков сердца чаще диагностируют нарушение функции клапанов правого сердца, у лошадей — недостаточность полулунных клапанов аорты, митрального клапана и стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, у свиней — стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность левого атриовентрикулярного клапана.

Экстракардиальные (внесердечные) шумы. Перикардиальные шумы образуются в околосердечной сумке, совпадают с фазами сердечной деятельности и напоминают плеск жидкости или шум трения. Кажется, что шумы возникают непосредственно под ухом (особенно в зоне абсолютной тупости сердца). Их локализация меняется: в зависимости от активности сердечной деятельности они ослабевают или, наоборот, усиливаются. Такие шумы бывают при перикардите (фибринозном, гнойном, гнойнофибринозном и др.). Шумы плеска отражают наличие двух фаз: газовой и жидкой, и создают эффект бульканья, клокотания, шипения пены, щелканья. Перикардиальные шумы трения связаны с отложением фибрина и напоминают потрескивание, хруст сухого снега или новой кожи. Все эти шумы надо отличать от плевроперикардиальных (экстраперикардиальных). Последние совпадают с фазами дыхания, а при его задержке (апноэ) становятся слабее или исчезают.

Перикардиальные шумы отличаются от эндокардиальных тем, что не совпадают точно с систолой или диастолой, иногда выслушиваются беспрерывно, только усиливаясь во время систолы или диастолы; могут кратковременно прослушиваться в разные фазы сердечной деятельности; непостоянные; совпадают с р. optima клапанов сердца; напоминают звуки трения шероховатых поверхностей, будучи слабыми и нежными, лучше слышны в начале диастолы и конце систолы; ощущаются ближе к уху исследователя, чем эндокардиальные. Шумы трения могут отмечаться кратковременно, а затем исчезать по мере скопления экссудата в полости перикарда.

Механизм образования шума трения перикарда сходен с образованием шума плеврального трения, но вместо дыхательных движений в его возникновении основное значение имеет движение сердца в систолической и диастолической фазах. Наиболее часто и отчетливо они прослушиваются у основания сердца под горизонтальной линией плечевого сустава. Шум трения представляет собой симптом, свидетельствующий о наличии фибринозного перикардита, подтверждаемого болезненностью грудной стенки при надавливании.

Поскольку причиной травматичского ретикулита обычно служат инородные предметы (гвозди, проволока), важное значение при постановке диагноза имеет металлоиндикация — обнаружение ферромагнитных тел в области сердца. Для уточнения диагноза и определения характера патологического процесса в сердечной сумке в отдельных случаях можно рекомендовать пробный прокол.

Кардиопульмональные шумы представляют собой шумы систолического везикулярного дыхания, прослушиваются только при том вдохе, который совпадает с систолой сердца.

Плевроперикардиальные шумы возникают при наложении фибрина на висцеральном и париетальном листках плевры в области сердца. Они сильнее прослушиваются во время вдоха, слабее — во время выдоха. При апноэ шумы трения исчезают, а после него усиливаются. Основное диагностическое значение эти шумы имеют при идентификации болезней органов дыхания (фибринозный плеврит).

Распознавание шума трения перикарда

1. Какие определения и сравнения использовались для того, чтобы описать тембр шумов трения?

Шумы трения перикарда обычно описываются как трескучие, скребущие, царапающие, скрипучие, скрежещущие и похрустывающие. Зачастую эти шумы напоминают скрип ботинок или звук, возникающий при трении друг о друга двух кусков наждачной бумаги. Однако иногда шумы трения перикарда по своему звучанию не отличаются от любого другого шума смешанной частоты. Часто они звучат на удивление поверхностно (т.е. ближе к уху, чем обычный сердечный шум, как если бы они возникали посередине трубок стетоскопа).

2. В какое время возникают три компонента, выслушиваемые в большинстве шумов трения перикарда?

Один компонент выслушивается во время систолы, а два других — во время диастолы. Один из диастолических шумов возникает в раннюю диастолу, примерно в конце раннего быстрого расширения желудочков, т.е. в тот момент, когда должен был бы появиться третий сердечный тон. Другой компонент возникает в конце диастолы, когда предсердное сокращение приводит к быстрому расширению желудочка, т.е. в то же время, что и четвертый тон сердца.

Систолический шум трения может замещать первый или второй сердечные тоны или же возникает только в середине систолы. Следовательно, существует возможность того, что в течение систолического интервала будут выслушиваться три шума трения. ‘

3. Если один значительный компонент шума трения замещает первый тон сердца (наиболее частая ситуация), а два других компонента возникают во время диастолы, то какова звуковая последовательность такого шума трения, воспринимаемого на слух как основной сердечный ритм?

Звуковая последовательность в этом случае такая же, как и при четырехчленном ритме, обусловленном двойным галопом (например: «шш-ДУП-шш-шш — шш-ДУП-шш-шш» [«sh-DUP-sh-sh — sh-DUP-sh-sh»], где ДУП соответствует второму сердечному тону).

Поскольку систолический шум трения перикарда может замещать как первый, так и второй сердечные тоны, то зачастую можно выслушать ритм «ШШ-шш-шш — ШШ-шш-шш» [SH-sh-sh — SH-sh-sh]. Когда один из диастолических шумов трения отсутствует, то обычно это бывает шум на месте третьего тона. Таким образом, шум трения перикарда на месте четвертого тона исчезает в последнюю очередь, возможно, потому что в конце диастолы сердце максимально растянуто и сильнее всего способствует соприкосновению воспаленных поверхностей перикарда.

4. Когда обычно усиливается шум трения перикарда — на вдохе или на выдохе? Почему так происходит?

Примерно в одной трети случаев шум трения усиливается во время вдоха [18; 77]. Это может быть обусловлено несколькими причинами:

а. При сокращении диафрагма смещается вниз и тянет за собой перикард, благодаря чему он сильнее натягивается на сердце. Перикард прикреплен к диафрагме, и вполне возможно допустить, что небольшое количество жидкости между висцеральным и париетальным листками перикарда может вытесняться вниз благодаря натяжению обоих листков во время вдоха.

б. Шум трения может представлять собой плевроперикардиальный шум. Даже если имеется выпот в полость перикарда (экссудативный перикардит), шум трения все равно может возникать. Возможными причинами появления шума в таких случаях являются вытеснение небольшого количества жидкости при натяжении перикарда во время вдоха или повышенное давление легочной ткани на вдохе.

5. Какой из трех основных компонентов шума трения перикарда присутствует почти всегда? Какой компонент занимает второе место по частоте встречаемости?

Систолический компонент имеется почти всегда. Следующим по частоте встречаемости является предсердный систолический компонент, однако лишь в редких случаях он выслушивается самостоятельно и является единственным шумом трения. Предсердный систолический шум почти всегда возникает совместно как минимум с систолическим шумом трения. Поэтому не удивительно, что изолированный систолический шум трения перикарда (редкое явление) чаще возникает при мерцании предсердий, чем при синусовом ритме.

Если выслушивается только систолический шум трения перикарда, то наилучшим способом отличить его от сердечных шумов является нахождение такого места на грудной клетке, в котором он усиливается на вдохе (редкое явление при сердечных шумах). Практически всегда существует область грудной клетки, на которой можно выявить инспираторное усиление шума. Попросите пациента опустить голову и грудную клетку вниз и принять коленно-локтевое положение: это не только поможет определить характер сомнительного шума, но и усилит эффект дыхания.

6. В каком месте лучше всего выслушивается большинство шумов трения перикарда?

Читайте также:  Количество мочи заметно больше обычного (при сохранении или уменьшении питья)

Около левого края грудины, примерно на уровне третьего или четвертого межреберья.

7. В каких случаях шум трения перикарда бывает транзиторным?

В остром периоде инфаркта миокарда, когда он может выслушиваться на протяжении всего лишь нескольких часов. Однако при постинфарктном синдроме (синдром Дресслера) шум трения перикарда может сохраняться в течение нескольких недель.

8. Какое патологическое состояние может имитировать шум трения перикарда?

Сопровождающийся шумом левосторонний пневмоторакс. Небольшой пневмоторакс в области верхушки слева (иногда выявляемый только на рентгенограмме, снятой на глубоком выдохе), по-видимому, может обусловливать появление воздушных карманов на медиальной стороне левого легкого. Воздействие сокращений левого желудочка на эти пузырьки воздуха может стать источником звуковых колебаний, выслушиваемых на верхушке и синхронных с систолой и диастолой. Такие звуки были описаны как похожие на звук шлифовального станка (grinding), щелкающие или хрустящие и могут выслушиваться даже на расстоянии от пациента. Они не возникают при правостороннем пневмотораксе и выслушиваются почти исключительно у молодых мужчин.

а. Когда в полости перикарда имеется смесь жидкости и воздуха (например, если в перикардиальную полость было введено несколько миллилитров воздуха для возмещения эвакуированной оттуда жидкости), возникает металлическое позвякивание, синхронное с систолой. После введения в полость перикарда значительного объема воздуха могут возникать звуки, напоминающие бульканье (churning) или плеск (splashing) (шум мельничного колеса).

б. При временной трансвенозной кардиостимуляции были описаны шумы трения, которые, как считается, обусловлены контактом стимулирующего электрода с эндокардом. Иными словами, эти шумы могут быть эндокардиальными шумами трения, хотя иногда они являются симптомом перфорации миокарда.

в. При медиастинальной эмфиземе могут выслушиваться трескучие, пузырящиеся (bubbling) или булькающие звуки, возникающие при каждом сердечном сокращении (симптом Хэммана [Hamman]). Они могут быть очень тихими или настолько громкими, что выслушиваются на расстоянии от пациента. Трескучие тоны Хэммана могут также быть обусловлены дилатацией нижних отделов пищевода или желудка, а также буллезной эмфиземой язычкового сегмента. Сразу же после операции трескучие тоны Хэммана можно выслушать на верхушке сердца у пациента, лежащего на левом боку.

Перикардиты неревматической этиологии

В последние годы ревматические перикардиты практи­чески не встречаются, поэтому основная роль в клинике бо­лезней перикарда отводится неревматическим перикардитам.

Перикардит — воспалительное заболевание околосер­дечной сумки (листков перикарда).

Этиология: туберкулезные, бактериальные (неспеци­фические и специфические — при брюшном тифе, дизентерии, бруцеллезе, чумке и др.), вызванные простейши­ми, аллергические, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, при заболеваниях крови и геморраги­ческих диатезах, при злокачественных опухолях, при лучевом воздействии, аутоиммунные — постинфарктные, при нарушении обмена веществ — уремии, подагре.

Патогенез перикардитов зависит от их этиологии. Ин­фекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в полость перикарда гематогенным, лимфо­генным путем или при прорыве соседнего гнойного очага.

Развитие инфекционно-аллергического перикардита связано с аллергической реакцией в ответ на острую или обострившуюся хроническую инфекцию. Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление перикарда в ответ на некроз, проникающий до наружной поверхности миокарда или вследствие аутоиммунных реакций.

При уремии перикардит развивается вследствие выде­ления миокардом кристаллов мочевины и раздражения ими листков перикарда.

При туберкулезном перикардите туберкулезные бугор­ки локализуются и развиваются на листках перикарда. Возможно сочетание инфекционных и асептических меха­низмов развития перикардитов.

Клиническая классификация перикардитов (3. М. Во­лынский, 1965 г.)

А. Острый перикардит:

1) сухой или фибринозный;

2) экссудативный или выпотной (серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостной, холестериновый): с тампонадой сердца; без тампонады сердца.

Б. Хронический перикардит:

2) адгезивный: бессимптомный; с функциональными нарушениями сердечной деятельности; с отложением извести — панцирное сердце; с экстраперикардиальными сращениями; констриктивный.

Клиническая картина сухого (фибринозного) пери­кардита. Жалобы пациентов: боли в области сердца (не за грудиной) различной интенсивности (от легкого покалы­вания до интенсивных) и продолжительности, не купируются нитроглицерином, усиливаются при кашле, чихании, глубоком дыхании.

Возможны икота, рвота в результате раздражения ди­афрагмального нерва.

Потливость, субфебрильная температура тела.

Объективно: границы сердца обычно не расширены. Тоны сердца иногда несколько приглушены, чистые, ритмичные. Характерным аускультативным признаком явля­ется шум трения перикарда скребущего характера (напоминает хруст снега), изменчивый, прослушивается и в си­столе, и в диастоле. Лучше прослушивается в зоне абсолютной тупости сердца, усиливается при надавливании стетоскопом, никуда не проводится. Иногда шум трения перикарда можно выслушать только в положении пациен­та сидя или в коленно-локтевом положении. Лучше он определяется в фазу вдоха. Может прослушиваться только несколько часов или длительно.

Шум трения перикарда необходимо отличать от шума трения плевры (попросить пациента задержать дыхание, прослушивание шума трения в этот момент подтверждает предположение о шуме трения перикарда).

Лабораторные данные — определяются основным за­болеванием. Может определяться умеренным увеличени­ем СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Инструментальные исследования. ЭКГ: конкордантный подъем сегмента S—T с переходом в высокий положительный зубец Т. Эти изменения длятся примерно 2 неде­ли и затем исчезают.

Острый экссудативный перикардит

Жалобы пациентов: нарастающая постоянная одыш­ка, степень выраженности которой зависит от количества выпота в полости перикарда. Одышка уменьшается в по­ложении пациента сидя, так как в таком положении жидкость скапливается в нижней части полости перикарда и приток крови к сердцу увеличивается. Одышка сопровождается кашлем (обычно сухим), связанным с давлением жидкости в перикарде на трахею и бронхи. Возможно появление рвоты, что связано с раздражением диафрагмаль­ного нерва. При присоединении застоя в системе верхней и нижней полой вене пациенты жалуются на отеки, уве­личение живота, боль в правом подреберье.

Объективно: вынужденное положение — сидячее с наклоном вперед, нередко при большом выпоте — колен­но-локтевое положение или пациент становится на колени и прижимается лицом к подушке.

Выявляется набухание вен шеи, которое увеличивает­ся на вдохе, одутловатость (отечность) лица, шеи (из-за сдавления верхней полой вены экссудатом).

Выбухание грудной клетки в области сердца, эпигастрия. Ослабление или исчезновение верхушечного толчка. Расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также сосудистого пучка во втором межреберье. Характерно также расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с относительной.

При аускультации определяется глухость тонов серд­ца, нередко — аритмии, негромкий шум трения перикар­да. При скоплении большого количества жидкости тоны сердца не прослушиваются.

При застое в системе нижней полой вены увеличивает­ся и становится болезненной печень, появляются отеки на нижних конечностях, асцит. При перкуссии легких в ниж-

Рис. 21. Экссудативный перикардит в различные стадии накопления жидкости в перикарде: а — до 500 мл, б — 500—1000 мл, в — более 1000 мл

Рис. 22. Перкуторная тупость при экссудативном перикардите: границы относительной тупости — прерывистая линия, границы абсолютной тупости — непрерывная линия

них легочных полях — притупление перкуторного звука, которое уменьшается при наклоне пациента вперед. При аускультации — бронхиальный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальным выпотом. Пульс малый, частый, аритмичный. АД снижено, особен­но систолическое.

Признаки сдавления (тампонады) сердца и венозных стволов: резко выраженная одышка, чувство страха смерти, выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе, бы­стро нарастающий асцит, отеки ног, пульс нитевидный, АД падает (вплоть до коллапса), пациент теряет сознание.

ОАК — увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево.

БАК — увеличение уровня а.-глобулинов, фибриногена.

Исследование перикардиальной жидкости — при вос­палительном экссудате плотность жидкости 1,018-1,020 г/л, содержание белка превышает 3 г/л, среди лейкоцитов пре­обладают нейтрофилы или лимфоциты (при туберкулезной этиологии).

При опухолевых перикардитах — атипичные клетки (АК); при лимфогранулематозе — клетки Березовского; при холестериновом перикардите — кристаллы холестерина; при волчаночном — волчаночные клетки.

ЭКГ — снижение вольтажа всех зубцов.

Рентгенологическое исследование — увеличение талии сердца, исчезновение талии сердца (тень сердца приобре­тает форму крыши с трубой, треугольника).

УЗИ — наличие жидкости в полости перикарда.

Хронический экссудативный перикардит

При адгезивном (слипчивом) перикардите листки пе­рикарда растяжимы, заболевание протекает без выражен­ных субъективных и объективных проявлений.

К констриктивному (сдавливающему) перикардиту от­носятся случаи: циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным и неподатливым перикардом; зна­чительного выпота в полости перикарда, сдавливающего миокард; сдавливания рубцами или обызвествленными участками определенных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с нарушением гемодинамики.

Выделяется так называемое «панцирное сердце» (обыз­вествление перикарда).

Клиническая картина. Жалобы пациента: одышка, боли в области сердца при резком запрокидывании головы назад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцового пе­рикарда), сердцебиение, перебои в области сердца, тяжесть и боли в правом подреберье, слабость.

Объективно: характерным является развитие призна­ков сердечной недостаточности и несоответствующие ей размеры сердца (нормальные или уменьшенные). Вынуж­денное полусидячее положение, выраженный акроцианоз, одутловатость лица, шеи, набухшие шейные вены. Рас­ширение поверхностных вен грудной клетки, живота. Выпячивание в области сердца: верхушечный толчок не про­щупывается; размеры сердца нормальные или уменьшен­ные; тоны сердца глухие, выслушивается дополнитель­ный тон-щелчок, тахикардия, возможна мерцательная аритмия.

Пульс частый, нередко аритмичный, малый. АД сни­жено. Увеличенная плотная печень.

Лабораторные данные — в соответствии с основным заболеванием.

ЭКГ — снижение вольтажа, уменьшение, иногда ин­версия зубца Т, мерцательная аритмия.

УЗИ — нормальные размеры сердца, перикардиальные сращения.

ФКГ — снижение амплитуды тонов, дополнитель­ный тон.

Рентгенологическое исследование: уменьшение сердеч­ной пульсации («тихое сердце»), кальцификация перикарда («панцирное сердце»), нормальные размеры сердца.

Лечебный режим. Необходимо соблюдать постельный режим, особенно при экссудативном перикардите, а при отечно-асцитическом синдроме — строгий постельный ре­жим. Длительность постельного режима может составить 3—4 недели и более.

При сухом перикардите строгий постельный режим не обязателен.

Пациенты с тяжело протекающим экссудативным пе­рикардитом должны быть госпитализированы в отделение

интенсивной терапии и срочно осмотрены хирургом для принятия решения о пункции перикарда.

Воздействие на этиологические факторы. Этиотропное лечение во многих случаях может сыграть решающую роль в выздоровлении пациента. Если выявляется инфекцион­ная природа перикардита (пневмония, плеврит), проводится курс антибиотикотерапии. Так, при парапневмоническом перикардите назначаются пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или полусинтетические пенициллины — оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно и другие препараты с учетом вида возбудителя и эффек­тивности курсов лечения, проведенного ранее (в начале пневмонии). Туберкулез является причиной примерно 4% случаев острого перикардита, 7% случаев тампонады сер­дца, 6% случаев констриктивного перикардита. При ту­беркулезном перикардите рекомендуется лечение проти­вотуберкулезными препаратами не менее 6 месяцев. На­значают изониазид 300 мг в день, рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в день (назначает туболог).

Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, назначают кортикостероиды (преднизолон) или цитостатики (винкристин).

При перикардитах аллергического и иммунного генеза назначают кортикостероиды и десенсибилизирующие сред­ства. При гнойных перикардитах антибиотики вводятся непосредственно в полость перикарда. В то же время при перикардите в острый период инфаркта миокарда и при уремии специального лечения перикардита не требуется.

Лечение НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и легким иммунодепрессивным действи­ем. Они являются патогенетическим средством в лечении фибринозного перикардита.

Назначаются индометацин (метиндол) по 0,025 г 3—4 раза в день после еды; волътарен (ортофен) по 0,025 г 3—4 раза в день; бруфен 0,4 г 3 раза в день и др. в течение 3-4 недель.

Пункция перикардиальной полости

Показания: быстрое накопление экссудата и развитие тампонады сердца; гнойный перикардит; экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения диагноза).

Лечение отечно-асцитического синдрома

Диета с ограничением соли до 2 г в сутки, бессолевая диета несколько дней. Мочегонные средства — фуросемид 80—120 мг в сутки в сочетании с верошпироном (альдактоном) 100-200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипотензии для усиления мочегонного эффекта можно на­ряду с фуросемидом и верошпироном принимать гипотиазид по 0,025 г 1—2 раза в день.

Хирургическое лечение. При констриктивном перикар­дите пациенты нуждаются в хирургическом лечении.

Цель операции — освобождение желудочков сердца от сдавливающей капсулы, что позволяет восстановить дистолическое наполнение желудочков.

Ссылка на основную публикацию